閆 欣 王明鋒

（大連市口腔醫(yī)院，遼寧 大連 116023）

隨著醫(yī)療行業(yè)的發(fā)展，正畸治療作為矯正錯(cuò)位牙齒的有效方式，其生物學(xué)基礎(chǔ)為頜骨的可塑性，通過(guò)正畸治療過(guò)程中對(duì)牙齒造成的一定壓力，使得骨細(xì)胞增生，引起骨組織的改建，最終實(shí)現(xiàn)牙齒矯正的目的。而在調(diào)控新骨形成過(guò)程中，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β超家族起到了極為重要的作用，即骨形態(tài)發(fā)生蛋白、活化素等[1-2]。其中，骨形態(tài)發(fā)生蛋白可以對(duì)骨細(xì)胞的分化起到良好的調(diào)節(jié)作用，而活化素為骨形態(tài)發(fā)生蛋白的作用提供了動(dòng)力。而本文中所研究的FST作為一種抑制蛋白，可以以高親和力與活化素結(jié)合，與骨形態(tài)發(fā)生蛋白配體低親和力結(jié)合，最終起到負(fù)性調(diào)節(jié)骨形態(tài)發(fā)生蛋白的骨組織的改建作用。本次研究通過(guò)在SD大鼠口腔內(nèi)建立正畸牙齒移動(dòng)模型，以觀(guān)察FST在牙周組織中表達(dá)水平，以尋求正畸治療方面更為深入理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取21只SPF級(jí)的SD大鼠作為本次動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究對(duì)象，按照隨機(jī)分組的方式將其分為1 d組、3 d組、5 d組、7 d組、14 d組、21 d組、28 d組，每組各3只SD大鼠，其平均體質(zhì)量為（200±20）克，且均為八周齡的雄性大鼠。在大鼠口腔內(nèi)一側(cè)建立正畸模型為觀(guān)察側(cè)，未建立一側(cè)為對(duì)照側(cè)。對(duì)比各組間一般資料無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

1.2 研究方法：對(duì)比各組SD大鼠口腔內(nèi)觀(guān)察側(cè)及對(duì)照側(cè)的情況，具體研究方法如下：①在21只SD大鼠口腔內(nèi)的觀(guān)察側(cè)進(jìn)行正畸口腔建模，以上頜處的種植釘為正畸支抗，使用鎳鈦彈簧拉大鼠左上頜處第一顆磨牙往近中處移動(dòng)；大鼠口腔內(nèi)的右上頜第一顆磨牙為對(duì)照側(cè)，不做任何處理。②分別按照天數(shù)與組數(shù)的關(guān)系，在第1、3、5、7、14、21、28天處死大鼠以獲取標(biāo)本，切取SD大鼠口腔內(nèi)兩側(cè)的上頜第一磨牙以及周?chē)乐芙M織。③將標(biāo)本置于4%的多聚甲醛中72 h，使用10%的EDTA脫鈣，使用梯度酒精脫水，使用正丁醇透明，使用石蠟包埋。此后將標(biāo)本切片，進(jìn)行免疫組化染色。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)：通過(guò)顯微鏡對(duì)標(biāo)本的FST表達(dá)水平進(jìn)行觀(guān)察記錄，將觀(guān)察側(cè)及對(duì)照側(cè)的第一顆磨牙1/3牙根處作為界限，取近中壓力側(cè)、遠(yuǎn)中張力側(cè)的牙周膜圖片進(jìn)行灰度值分析。FST的陽(yáng)性表達(dá)為胞質(zhì)內(nèi)棕黃色染色，灰度值高低與染色程度成反比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行相關(guān)數(shù)據(jù)分析，配對(duì)設(shè)計(jì)計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，多組計(jì)量資料采用單因素方差分析，α=0.05，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，各組對(duì)照側(cè)的壓力側(cè)灰度值為（193.27±1.32），張力側(cè)灰度值為（191.44±1.44）；1 d組、3 d組、5 d組、7 d組、14 d組、21 d組、28 d組壓力側(cè)灰度值分別為（187.12±3.77）、（184.85±2.59）、（181.32±0.99）、（176.81±3.04）、（178.62±2.39）、（180.61±1.39）、（187.90±4.41）；1 d組、3 d組、5 d組、7 d組、14 d組、21 d組、28 d組張力側(cè)灰度值分別為（183.72±2.61）、（178.30±2.91）、（167.62±3.01）、（161.08±1.01）、（167.32±1.40）、（178.12±3.70）、（186.47±2.92），觀(guān)察組間數(shù)據(jù)，F(xiàn)ST呈現(xiàn)先增強(qiáng)后減弱趨勢(shì)，且觀(guān)察側(cè)的張力側(cè)變化較壓力側(cè)變化更為明顯，具有顯著差異（P＜0.05）。

3 討論

根據(jù)相關(guān)資料顯示，骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）主要是通過(guò)信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)來(lái)調(diào)節(jié)骨細(xì)胞的分化，而FST作為一種抑制蛋白，也是骨形態(tài)發(fā)生蛋白信號(hào)傳導(dǎo)通路上的細(xì)胞外拮抗劑[1]，通過(guò)BMPs與BMPs受體相結(jié)合，阻礙BMPs與其自身受體結(jié)合以發(fā)揮其作用，并實(shí)現(xiàn)對(duì)于骨形態(tài)發(fā)生蛋白的調(diào)節(jié)。在本次研究過(guò)程中發(fā)現(xiàn)，牙周膜圖片灰度值在第7天為最小值，即FST在正畸牙齒牙周膜中的表達(dá)水平在第7天為最高值，呈現(xiàn)先增強(qiáng)后減弱趨勢(shì)，并且其張力側(cè)的表達(dá)水平高于壓力側(cè)，即可證明FST的確參與到了骨細(xì)胞的改建之中，并且隨著正畸牙齒的移動(dòng)，對(duì)骨細(xì)胞不斷的進(jìn)行改建，影響了正畸治療的過(guò)程。

綜上所述，F(xiàn)ollistatin作為一種細(xì)胞外拮抗劑，通過(guò)對(duì)骨形態(tài)發(fā)生蛋白及活化素的影響，參與到了正畸牙齒移動(dòng)骨改建過(guò)程之中，并且對(duì)正畸牙齒的骨改建起著負(fù)調(diào)節(jié)的作用。