劉月晅

（丹東市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 丹東 118000）

糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）是發(fā)生于糖尿病患者中一種較為常見的并發(fā)癥，且DNP還是糖尿病患者致殘的一個主要危險因子。研究顯示[1]，年齡＞30歲的2型糖尿病（T2DM）者發(fā)生DPN的概率約為61.8%，發(fā)生周圍神經(jīng)病變后，患者的周圍感覺神經(jīng)受損甚至喪失，發(fā)生足部潰瘍及足部感染的風(fēng)險大大增加，嚴(yán)重者甚至需進(jìn)行截肢治療。筆者旨在探討前列地爾與α-硫辛酸聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效，以期為糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床治療提供實(shí)踐指導(dǎo)參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機(jī)將2016年1月至2017年12月本院收治的160例糖尿病周圍神經(jīng)病變者分為觀察組（n=80例）和對照組（n=80例），病例納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②存在肢體運(yùn)動功能或感覺功能異常神經(jīng)電生理檢查結(jié)果顯示神經(jīng)傳導(dǎo)異常者；③患者或患者家屬知情同意并且簽署知情同意書面協(xié)議書者。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有嚴(yán)重肝肺腎等重要臟器功能異常者；②合并有動脈閉塞、靜脈血栓等嚴(yán)重下肢動靜脈病變者；③合并有糖尿病酮癥酸中毒者；④腰椎、頸椎疾病及腫瘤、中毒性末梢神經(jīng)炎等非糖尿病所致周圍神經(jīng)功能異常者。觀察組中男性患者49例，女性患者31例；年齡42～68歲，平均（53.38±6.64）歲；病程5～20年，平均（8.86±1.05）年。對照組中男性患者47例，女性患者33例；年齡42～68歲，平均（53.36±6.61）歲；病程5～20年，平均（8.82±1.04）年。觀察組及對照組患者的性別、年齡、病程等一般資料通過統(tǒng)計學(xué)軟件分析，統(tǒng)計結(jié)果均顯示P＞0.05，表示兩組患者的基線資料均衡可比。

1.2 治療方法：入院后兩組患者均予以胰島素注射、運(yùn)動療法、飲食控制、甲鈷胺等常規(guī)治療，兩組患者的血糖水平均控制在餐后2 h血糖7～10 mmol/L，空腹5～7 mmol/L。甲鈷胺注射液500 μg，給藥方式為肌內(nèi)注射，1次/天。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加以α-硫辛酸治療，將600 mg α-硫辛酸注射液加至250 mL生理鹽水中，靜滴，避光，1次/天。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加以前列地爾與α-硫辛酸聯(lián)合治療，α-硫辛酸的用法用量與對照組一致，將10 μg前列地爾注射液加至10 mL生理鹽水中，靜推，1次/天，兩組患者的治療周期均為14 d。

1.3 觀察指標(biāo)：采用多倫多臨床評分系統(tǒng)（TCSS）對兩組患者的臨床療效進(jìn)行評價：①顯效：TCSS評分下降幅度≥5分，神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快幅度≥5 m/s，臨床癥狀基本消失；②有效：3分≤TCSS評分下降幅度＜5分；神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快幅度＜5m/s，臨床癥狀有所改善；③無效：TCSS評分、神經(jīng)傳導(dǎo)速度、臨床癥狀均未出現(xiàn)明顯改善。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：采用統(tǒng)計軟件SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計分析，以（±s）表示計量資料，兩組組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組臨床總有效率為91.25%（73/80），其中無效7例，有效35例，顯效38例；對照組臨床總有效率為77.50%（62/80），其中無效18例，有效33例，顯效29例；兩組比較，P＜0.05。

3 討 論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病可能與細(xì)胞因子異常、代謝紊亂、氧化應(yīng)激、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、血管損傷等因素有關(guān)。

甲鈷胺是當(dāng)前臨床治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的一種常用藥物，甲鈷胺屬于維生素B12衍生物，為蛋氨酸合成酶的一種輔酶，相較于非活性維生素B12，其具有更高的生物活性，因此更易進(jìn)至神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用。甲鈷胺的作用機(jī)制主要是通過轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)軸突結(jié)構(gòu)蛋白的合成，從而有效促進(jìn)周圍神經(jīng)元軸突的生長，并能恢復(fù)神經(jīng)的傳導(dǎo)[2]。

硫辛酸屬于一種抗氧化藥物，其主要是通過將體內(nèi)的氧自由基清除，從而減少細(xì)胞的氧化損傷。此外，硫辛酸還能對蛋白質(zhì)的糖基化過程產(chǎn)生阻斷，同時增加Na+-K+-ATP酶活性，進(jìn)一步緩解了周圍神經(jīng)病變所致的神經(jīng)性疼痛。

前列地爾具有抑制血栓素A2形成、拮抗血小板聚集、擴(kuò)張外周血管等作用；并能上調(diào)Na+-K+-ATP酶的活性，提高紅細(xì)胞的變形能力，同時還能改善神經(jīng)內(nèi)膜的血流量[3]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者的臨床療效明顯優(yōu)于對照組，分析原因可能是優(yōu)于前列地爾與硫辛酸聯(lián)合應(yīng)用可發(fā)揮協(xié)同作用，能更加全面的覆蓋糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。

綜上所述，在糖尿病周圍神經(jīng)病變者中應(yīng)用前列地爾與α-硫辛酸聯(lián)合治療，可有效提高臨床療效，具有十分重要的臨床推廣價值。