李明巍

江蘇省蘇州市工業(yè)園區(qū)星浦醫(yī)院內(nèi)科 215000

采用單肺通氣不僅要求可以進行功能性肺分離，且必須保證適當通氣量和充分的氧合。雙腔支氣管導管的不斷發(fā)展和纖維支氣管鏡的應用解決了導管定位問題，可有效實施肺隔離書，可使非通氣側(cè)肺臟萎縮，有益于確定手術(shù)范圍，提供了許多手術(shù)中便利條件，也可有效隔離健側(cè)肺，避免發(fā)生肺部交叉感染現(xiàn)象。但肺隔離期間單肺通氣對患者氧合不理所產(chǎn)生的影響一直是亟待解決的問題。研究表明[1]，持續(xù)呼吸道正壓通氣（CPAP）在單肺通氣期間可對動脈氧合與肺內(nèi)分流產(chǎn)生積極影響，本文闡述單肺通氣時一些并發(fā)癥情況和CPAP 的應用對動脈氧合與肺內(nèi)分流。

1 單肺通氣研究現(xiàn)狀和并發(fā)癥發(fā)生機制

1.1 單肺通氣引起低氧血癥發(fā)病機制

單肺通氣引起低氧血癥的最常見原因是氣管導管位置不正確，其中以使用雙腔氣管導管時更為多見，如導管過深或過淺均可導致低氧血癥發(fā)生。此外，單肺通氣時上肺不通氣但有血流，形成真性分流，下肺雖有通氣，但真性分流比值下降，肺內(nèi)分流一般達21%-39%，也導致低氧血癥的發(fā)生[2]。其中最主要的是血液流經(jīng)無通氣肺的過程中沒有得到氧合，進入左心造成靜動脈血摻雜，從而造成動脈血氧分壓降低。目前報道的單肺通氣后產(chǎn)生低氧血癥的發(fā)病率約為5～10%，肺內(nèi)分流和缺氧性肺血管收縮也可導致低氧血癥的發(fā)生，過去考慮單肺通氣時低氧血癥的發(fā)生與氣道的并發(fā)癥相關，在單肺通氣時，肺內(nèi)分流增加導致PaO2下降，使肺內(nèi)分流減少導致低氧血癥的發(fā)生。

1.2 單肺通氣引起肺損傷發(fā)病機制

1.2.1 缺血缺氧性肺損傷

單肺通氣時手術(shù)側(cè)肺有血流通過，但未經(jīng)過氧合，導致組織缺氧，在低氧狀態(tài)下會導致肺循環(huán)內(nèi)流增加，通過脂質(zhì)過氧化反應直接造成血管結(jié)構(gòu)的破壞，導致缺血缺氧性肺損傷發(fā)生。

1.2.2 機械的牽張性肺損傷

在手術(shù)過程中單肺通氣時不斷進行肺組織萎陷和復張，引起細胞因子激活，中性粒細胞直接參與了急性肺損傷發(fā)病過程，也是主要的影響因素，通氣時氣道壓力過大導致肺部彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，導致細胞通透性增加，也成為容積傷，導致患者發(fā)生牽張性肺損傷。

1.2.3 缺血再灌注損傷

缺血再灌注是肺部手術(shù)后出現(xiàn)急性肺損傷的一個主要誘因，與炎性反應存在相關，多形核白細胞激活與氧自由基代謝介導的缺血再灌注損傷釋放了大量炎性介質(zhì)和細胞因子，引發(fā)炎癥反應的級聯(lián)效應，另側(cè)未通氣肺在通氣恢復后，血流灌注也呈恢復狀態(tài)，激活了氧化應激反應，細胞內(nèi)游離Ca2+增加，通過與四烯酸代謝，形成白三烯、前列腺素等炎性介質(zhì)，介導了缺血再灌注損傷。

2 CPAP 在單肺通氣中的應用

持續(xù)正壓通氣（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）指用面罩將持續(xù)的正壓氣流送入氣道，使患者有穩(wěn)定的呼吸驅(qū)動力和一定的潮氣量，人為地施加一定程度的氣道內(nèi)正壓，可改善肺順應性，提高氧合作用。相關研究表明[3]，CPAP 是一種無創(chuàng)、有效、安全的治療方法，可以有效緩解外科手術(shù)患者癥狀，改善患者預后，其臨床應用也越發(fā)廣泛。CPAP 可增加呼吸驅(qū)動力，使自主呼吸更具備一定規(guī)則性，保持和增加殘氣量，促使肺泡逐漸復張，減少上氣道阻力，減少肺內(nèi)分流，促進肺泡表面活性劑減少和釋放，促進肺部發(fā)育。在整個呼吸周期中，CPAP 可以提供恒定正壓力，可有效緩解或減輕氣道痙攣和塌陷，同時可將萎縮或即將萎縮的氣泡進行重新擴張，是整個呼吸道保持擴張狀態(tài)，改善肺內(nèi)通氣/血流比值，持續(xù)的正壓通過對抗PEEP，使呼吸模式得到改善，降低呼吸頻率，提高呼氣時間比例，減輕氣體潴留現(xiàn)象。此外，CPAP 可以使肺氣道直徑增加，阻止肺泡塌陷，減輕由于單肺通氣所致的一系列并發(fā)癥，使血流有一定氧合，使血流轉(zhuǎn)向下肺部，減少分流發(fā)生，提高動脈洋河，明顯提高氧合作用，使血液向通氣肺轉(zhuǎn)移,使充滿氧氣的肺泡有血液進行氣體交換。

單肺通氣期間，對肺通氣肺使用CPAP 可使肺內(nèi)分流明顯降低，可能與以下因素存在相關：①患者持續(xù)進行氧氣吸入，使得靜脈血得到氧合；②患者吸入的氧氣使小肺泡充分開放，可導致靜止肺容量和肺泡通氣增加，減少無通氣側(cè)肺的真性分流，使通氣/血流比值得到改善；③在CPAP 期間，可明顯減少肺泡死腔數(shù)量，有利于氧合和二氧化碳的排出。相關研究表明[4]，使用5-10cmH2O 的CPAP 不影響手術(shù)操作，還可有利于葉間裂解剖，CPAP 可有效處理低氧血癥，降低肺內(nèi)分流，故CPAP 是一種行之有效的治療低氧血癥的方法，同時對肺組織起到一定保護作用，也有減輕單肺通氣時急性肺損傷的作用。

CPAP 除以上優(yōu)點和作用機理外，尚具有不少優(yōu)點，如設備簡單，呼吸器省略，免除呼吸道CPPV 造成的高壓創(chuàng)傷，便于使用低濃度氧氣等。CPAP 應用時較為簡單，一般不需要使用特殊設備，一端與支氣管導管相連接，有儲氣囊和調(diào)節(jié)閥門，壓力可通過調(diào)節(jié)閥門進行，保持壓力恒定，另外一端與帶流量計和濕化瓶的氧氣連接，確保氧氣順利通入肺部。在應用CPAP 時，也要注意一些其他事項，如患者為嬰幼兒，則尤應該注意吸入氣體的溫度和濕化程度，對嬰幼兒進行每小時一次的體位反動，叩擊胸壁、吸痰、適量換氣等生理治療，同時在吸痰時應注意無菌操作，選擇合適的通氣罩，防止氣管插管的意外脫落，并備有隨時迅速插管的相關器械。拔管后也應繼續(xù)給予適當氧氣吸入，同時給予如嗎啡0.05 毫克/公斤體重的鎮(zhèn)靜藥物，以保證單肺通氣過程中CPAP 順利應用。

3 單肺通氣時CPAP 對動脈氧合與肺內(nèi)分流的影響

減少單肺通氣時不良反應如低氧血癥的方法，大多都是通過提高動脈氧合和減少肺內(nèi)分流出發(fā)。如吸入高濃度氧氣，可提高動脈氧合，但對肺內(nèi)分流則無影響。也有學者提出增加潮氣量，此方法可增加肺容量和功能殘氣量，使健側(cè)肺通氣情況得到改善，但由于肺內(nèi)壓增加，反而使血液轉(zhuǎn)流至手術(shù)側(cè)肺，使肺內(nèi)分流增加，低氧血癥加重等情況，且過大的通氣量有引起心輸出量減少和氣胸的危險。肺內(nèi)分流是指未經(jīng)氧合的血液與動脈化氧合的血液相結(jié)合，導致血氧下降，由右心室射入肺臟的混合靜脈血，通過肺內(nèi)毛細血管時，與肺泡內(nèi)的氣體發(fā)生交換，故攝取足夠的氧氣，但如果靜脈血在肺臟內(nèi)進行的氣體交換不完全或沒有進行氣體交換，靜脈血就會返回左心室，造成肺內(nèi)動靜脈分流。單肺通氣時，患者動脈氧合降低，肺內(nèi)分流升高，使用CAPA 對患者癥狀有明顯改善，其可能機制為：①患者持續(xù)吸入氧氣，使靜脈血得到氧合，提高動脈氧合率；②患者吸入氧氣，導致小肺泡充分開放，肺泡通氣和肺容量增加，通氣/血流比值得到明顯改善；③在CPAP 期間，肺泡內(nèi)死腔明顯減少，有利于二氧化碳和氧合的排出。

綜上所述，單肺通氣時，應用CPAP 可增加患者動脈血氧分壓，是肺內(nèi)分流量減低，值得進一步進行實驗研究。