武佰鎖 郭君毅 王錦波河南省新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院 453000河南新鄉(xiāng)中國人民解放軍第37中心醫(yī)院泌尿外科

流行病學(xué)調(diào)查認(rèn)為，代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）是一種全球性的、普遍性的代謝紊亂，其發(fā)病率逐年上升［1］。美國國家膽固醇教育計劃（National Cholesterol Education Program，NCEP）/成人治療組第三次報告（Adult Treatment PanelⅢ，ATP Ⅲ）提出了 MS的定義［2］：在五項子特征中符合三項及三項以上即定義為MS。五項子特征分別為：①向心性肥胖（男性腰圍≥102 cm，女性腰圍≥88 cm），IDF和世界衛(wèi)生組織推薦了亞洲人的標(biāo)準(zhǔn)（男性腰圍≥90 cm，女性 腰 圍 ≥80 cm）［3］；② 高 血 壓［收 縮 壓 ≥130 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥85 mmHg］或進行高血壓治療；③高空腹血糖（≥5.56 mmol/L）或進行降血糖的藥物治療；④高甘油三酯（≥1.7 mmol/L）或進行降甘油三酯的藥物治療；⑤高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）異常（男性＜1.04 mmol/L，女性＜1.3 mmol/L）或接受升高HDL-C的藥物治療。在馬來西亞，Rampal等［4］研究發(fā)現(xiàn) 15歲以上年齡人群中，MS的總體患病率為27.5%（2004年）；Mohamud等［5］進行全國范圍內(nèi)的橫斷面研究中發(fā)現(xiàn)，MS的患病率為32.1%～42.5%（2011年）。Yeh等［6］對比了兩組臺灣官方營養(yǎng)和健康調(diào)查數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)MS的發(fā)病率從13.6%（1993－1996年）增長到25.5%（2005－2008年），增加了幾乎一倍。在我國相關(guān)統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示：MS患病率呈上升趨勢，從9.8%（2005年）上升至 10.5%（2009年）［7］，北方人群患病率高于南方，且60歲及以上年齡人群患病率高達58.1%［8］。

腎結(jié)石是泌尿外科的常見病之一，全球范圍內(nèi)腎結(jié)石的發(fā)病率正在上升，而且在性別、種族和環(huán)境方面存在一定的差異性［9-10］；Scales等［11］通過美國國家健康與營養(yǎng)檢查調(diào)查（NHANES）發(fā)現(xiàn)，美國腎結(jié)石總體患病率從3.8%（1976－1980年）上升至8.8%（2007－2010年）；MS的總體患病率從 2003－2004年的 32.9%（95%CI：31.6%～34.2%）上升到 2011－2012年的 34.7%（95%CI：33.5%～36.0%）［12］。

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，腎結(jié)石的發(fā)生與生活方式相關(guān)疾病如肥胖、高血壓、血脂異常和高血糖等MS的各項子特征關(guān)系密切［13-15］。越來越多證據(jù)表明：腎結(jié)石在患有MS的人群里更易形成，兩者聯(lián)系密切［15-16］。本文就兩者之間的相關(guān)性研究進展進行綜述。

1 代謝綜合征與腎結(jié)石

近年來，很多人詳細(xì)研究了MS與腎結(jié)石的關(guān)系。2012年，Sakhaee等［17］對MS的子特征（0～4）與含鈣結(jié)石形成風(fēng)險的關(guān)系進行相關(guān)研究，結(jié)果表明，在沒有尿鈣結(jié)石病史的受試者中，隨著MS各項子特征得分的增加（從0增加到4），尿鈣和草酸鈣過飽和比明顯增高；然而，在有尿鈣結(jié)石病史的受試者中，草酸鈣沉淀的風(fēng)險總體上要高得多，但與MS子特征得分無關(guān)。Liu等［1］也揭示了與MS相關(guān)的腎結(jié)石風(fēng)險顯著增加；當(dāng)MS子特征從1個增加到5個時，腎結(jié)石的患病風(fēng)險顯著增加，OR值從1.520增加到2.986。與以往的研究結(jié)果一致，Ding等［18］對540例腎結(jié)石患者和656例無結(jié)石人群進行病例對照研究時發(fā)現(xiàn)，MS患者腎結(jié)石的患病風(fēng)險顯著增加（OR：3.46，95%CI：2.58～4.63）。

關(guān)于MS與腎結(jié)石之間的病理生理機制，越來越多的證據(jù)表明，在草酸鈣、磷酸鈣腎結(jié)石形成過程中會產(chǎn)生氧自由基（reactive oxygen species，ROS）［19］。除 ROS外，與腎酸性排泄缺陷和胰島素抵抗有關(guān)的低枸櫞酸尿癥，尿液尿酸和草酸排泄增加等目前均被認(rèn)為是MS患者含鈣結(jié)石形成的潛在原因［20］。同時，MS患者中尿酸腎結(jié)石的高發(fā)，主要由于此類患者尿pH值低，尿酸高、尿量低。然而，MS與腎結(jié)石之間的相互關(guān)聯(lián)在某些方面仍存在一定的爭議，需要進一步的研究、論證。目前臨床上對于MS可能增加腎結(jié)石的患病率已達成共識，腎結(jié)石是MS各項子特征相互影響、共同作用的結(jié)果。接下來，我們將分別綜述MS的各項子特征對腎結(jié)石風(fēng)險的影響及其相關(guān)機制，包括肥胖、高血壓、糖尿病和血脂異常。

2 肥胖與腎結(jié)石

近年來，肥胖與腎結(jié)石之間的關(guān)系經(jīng)常被報道。在不同的研究中，腎結(jié)石患者的肥胖患病率為10%～35%［21-22］。多因素分析發(fā)現(xiàn)，腎結(jié)石的形成與肥胖有統(tǒng)計學(xué)相關(guān)性。Semings等［22］分析了95 598名受試者的資料，其中肥胖患者（BMI＞30 kg/m2）腎結(jié)石的患病率為4.9%、非肥胖患者（BMI＜30 kg/m2）為 2.6%；與非肥胖患者相比，肥胖患者更易形成腎結(jié)石。

肥胖參與腎結(jié)石形成的具體機制，目前仍存在一定的爭議。但肥胖患者尿液里某些生化指標(biāo)的變化，如鈣、草酸鹽和鈉等的分泌增加，尿pH值降低等可以解釋肥胖與腎結(jié)石之間的相關(guān)性。Maalouf等［23］發(fā)現(xiàn)結(jié)石患者尿液 pH 值與 BMI呈反比關(guān)系，pH值是尿液中尿酸沉淀的重要因素。Ekeruo等［24］發(fā)現(xiàn)：與非肥胖人群相比，肥胖結(jié)石患者中高鈣尿、高草酸尿和高尿酸尿的排泄率更高。因此，腎結(jié)石和肥胖之間的聯(lián)系可能由于這些尿液溶質(zhì)的過量排泄。Seiner等［25］研究了500多名草酸鈣結(jié)石患者的資料，發(fā)現(xiàn)僅在男性患者中，尿鈣分泌與體質(zhì)量指數(shù)呈線性相關(guān)。Nouvenne等［26］在患有特發(fā)性腎結(jié)石（鈣結(jié)石）的女性患者中，發(fā)現(xiàn)了尿鈣和BMI之間存在線性相關(guān)，但未在無結(jié)石的女性患者中發(fā)現(xiàn)此相關(guān)性。Negri等［27］回顧了 700 多名結(jié)石患者的資料，其中61%的患者BMI＞25 kg/m2，隨著BMI的增加，患者尿液中的草酸、尿酸、磷酸鹽和鈉的含量都顯著增加。

研究者們發(fā)現(xiàn)，肥胖能夠促進尿鈣的分泌，其中胰島素抵抗與飲食因素可能是結(jié)石形成主要的機制［24-25］。作為肥胖的特征之一，胰島素抵抗作用的機制主要是與內(nèi)臟肥胖有關(guān)的游離脂肪酸的產(chǎn)生會導(dǎo)致肝臟中葡萄糖、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇含量增加，高密度脂蛋白膽固醇降低，最終導(dǎo)致胰島素抵抗，進而增加腎臟尿鈣分泌，利于結(jié)石形成［28-29］。當(dāng)然針對肥胖的結(jié)石患者，也需考慮飲食因素對鈣分泌的影響。Taylor等［30］研究發(fā)現(xiàn)，與 BMI較低的人相比，BMI較高的人通常消耗較多的動物蛋白和鈉（兩種增加尿鈣分泌的因素），在控制飲食因素后，BMI與鈣分泌之間失去正相關(guān)關(guān)系。

在肥胖患者中，尿酸結(jié)石的比例也較高。Daudon等［31］回顧分析了2 000多名結(jié)石患者的資料，發(fā)現(xiàn)尿酸結(jié)石在BMI正常的男性患者中的比例為7.1%，而在肥胖人群的比例為28.7%（P＜0.000 1）。在女性患者中也觀察到同樣的趨勢，BMI正常組的尿酸結(jié)石發(fā)病率為6.1%，而肥胖組為17.1%（P=0.003）。低pH值尿和高尿酸尿是肥胖患者易形成尿酸結(jié)石的兩個最主要的危險因素。在BMI＞30 kg/m2患者中，尿酸分泌增加以及尿pH值降低是導(dǎo)致尿中尿酸過度飽和的原因［23，30］。肥胖患者，由于體內(nèi)胰島素抵抗作用，腎臟銨的合成和分泌減少，故尿pH值較低（pH＜5.5）［32］。而在低pH值尿中，尿酸呈未解離的易結(jié)晶形態(tài)，更易形成尿酸結(jié)石［33］。

肥胖不僅與腎結(jié)石的形成有關(guān)，而且與腎結(jié)石的復(fù)發(fā)關(guān)系密切。Lee等［34］對700多名初發(fā)結(jié)石患者的資料進行分析，發(fā)現(xiàn)肥胖患者5年內(nèi)結(jié)石復(fù)發(fā)的比例顯著高于正常體重的患者（42%vs.14.9%，P＜0.001 2）；通過多元Cox回歸模型分析發(fā)現(xiàn)，肥胖是結(jié)石復(fù)發(fā)的唯一預(yù)測因子。但是，在復(fù)發(fā)結(jié)石患者中，肥胖組和非肥胖組結(jié)石復(fù)發(fā)的比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義（44.7%vs.53.3%）。

綜述上述，肥胖與腎結(jié)石的形成、復(fù)發(fā)關(guān)系密切。與正常體重患者相比，肥胖患者更容易出現(xiàn)一些尿液異常，從而激活了結(jié)石的形成過程。

3 高血壓與腎結(jié)石

自從1965年Tibblin等首次描述了高血壓與腎結(jié)石的關(guān)系以來，人們對于高血壓與腎結(jié)石之間的關(guān)聯(lián)做了大量的研究。高血壓和腎結(jié)石的關(guān)系似乎是雙向的：結(jié)石患者中高血壓發(fā)病率明顯增加，高血壓患者結(jié)石的形成率也較高［14，35-36］。一些觀察性的研究數(shù)據(jù)表明：與一般人群相比，結(jié)石患者患高血壓的風(fēng)險較高（OR：1.24～1.96）［37-38］。同時，Kohjimoto 等［39］也證實了高血壓與復(fù)發(fā)性或多發(fā)結(jié)石之間的顯著相關(guān)性（OR：1.14；95%CI：1.03～1.26）。

鈣代謝的改變、低枸櫞酸尿可能在高血壓患者的腎結(jié)石發(fā)病機制中起重要作用。高鈣尿是腎結(jié)石形成的一個重要危險因素；低尿pH值會導(dǎo)致低枸櫞酸尿，而枸櫞酸鹽是一種結(jié)石生成的抑制劑［40］。Eisner等［41］發(fā)現(xiàn)：與血壓正常的結(jié)石患者相比，高血壓結(jié)石患者每天尿鈣的排泄量增加了25.6 mg。高血壓患者形成結(jié)石的相對風(fēng)險與尿鈣排泄量顯著相關(guān)（RR：1.29；95%CI：1.02～1.61）。但同時也有研究發(fā)現(xiàn)高血壓與尿鈣排泄并無關(guān)聯(lián)，而與低尿pH值和尿枸櫞酸排泄密切相關(guān)。Hartman等［42］通過回顧1 115名結(jié)石患者的資料發(fā)現(xiàn)：高血壓患者的尿液pH值、尿鈣、草酸鈣和磷酸鈣均顯著降低（P＜0.05）。多因素分析顯示高血壓患者尿鈣、尿枸櫞酸酸鹽和草酸鈣明顯降低（P＜0.05）。這些結(jié)果表明，在高血壓患者中，較低的枸櫞酸鹽水平可能在更大程度上促進結(jié)石的形成。Losito等發(fā)現(xiàn)：與血壓正常的結(jié)石患者相比，高血壓結(jié)石患者的尿液pH值［（5.6±0.4）vs.（6.0±0.5）］、尿枸櫞酸鹽［（2.55±1.36）vs.（2.83±1.65）mmol/24 h）］均 顯 著 降低［43］。以上研究數(shù)據(jù)表明，尿鈣排泄與低枸櫞酸尿可能在高血壓結(jié)石患者的結(jié)石形成過程中作用顯著；但以上不一致的結(jié)果可能是不同研究者的研究過程中存在某些混雜因素和偏倚所致，需要進一步研究、論證。

近年來，炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激機制也被認(rèn)為可能參與了腎結(jié)石和高血壓之間的相互關(guān)聯(lián)；最新的臨床和動物模型在研究腎臟參與高血壓發(fā)病機制中也發(fā)現(xiàn)：腎素血管緊張素系統(tǒng)（renin angiotensin system,RAS）和ROS在結(jié)石形成中發(fā)揮了重要作用［19］。Khan［19］認(rèn)為：RAS 途徑可能在腎結(jié)石的形成中發(fā)揮了重要的作用，抑制血管緊張素或阻斷血管緊張素受體減少了草酸鈣腎結(jié)石大鼠模型的腎上皮損傷和晶體沉積。另外，結(jié)石患者尿液中可以檢測到活性氧類物質(zhì)、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物、提示腎上皮損傷的酶以及許多慢性腎臟病的標(biāo)志物，說明氧化應(yīng)激、腎上皮損傷和炎癥反應(yīng)也參與了特發(fā)性結(jié)石的形成。

高血壓不僅影響了結(jié)石的形成，而且影響了結(jié)石的復(fù)發(fā)。Kim等［44］發(fā)現(xiàn)高血壓患者結(jié)石復(fù)發(fā)時間明顯縮短（log-rank檢驗，P=0.025），多因素Cox回歸分析顯示：高血壓與結(jié)石復(fù)發(fā)顯著相關(guān)。因此，高血壓是復(fù)發(fā)性結(jié)石形成的獨立預(yù)測因素。然而，腎結(jié)石和高血壓之間的病理生理學(xué)機制仍不完善；還需要更多的研究來探索和驗證相關(guān)的理論。

4 糖尿病與腎結(jié)石

糖尿病和腎結(jié)石都是目前的常見病和多發(fā)病。研究發(fā)現(xiàn)：腎結(jié)石的形成與糖尿病的發(fā)展可能存在共同的病理生理機制［45］。Taylor等［46］發(fā)現(xiàn)：糖尿病患者比一般人群更容易患腎結(jié)石。Domingos等［37］通過對 23 349人進行調(diào)查問卷分析，發(fā)現(xiàn)與正常人相比，腎結(jié)石患者糖尿病的患病率更高（OR：1.475；95%CI：1.283～1.696）。

Aviva等發(fā)現(xiàn)血糖控制不良與腎結(jié)石的形成有關(guān)，高血糖及其引起的糖尿可以影響腎臟鈣、磷和尿酸代謝的改變［47］。研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者尿鈣和磷的排泄增加，而T2DM的結(jié)石患者尿液中草酸鹽的排泄明顯增多［48-50］。因此，由血糖控制不良導(dǎo)致的高草酸尿和高鈣尿可能導(dǎo)致草酸鈣結(jié)石的形成。同時，血糖控制不良也可以影響輸尿管的蠕動功能，導(dǎo)致結(jié)石形成。Chung等［45］通過糖尿病家兔模型發(fā)現(xiàn)：與非糖尿病家兔相比，糖尿病家兔尿道上皮組織中間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)組織功能下降，進而影響輸尿管的蠕動，導(dǎo)致尿液流速減慢，易于形成結(jié)石。

在糖尿病的腎結(jié)石患者中，鈣結(jié)石的比例顯著降低，尿酸結(jié)石的比例是非糖尿病腎結(jié)石患者的3倍以上［51-52］。研究發(fā)現(xiàn)，尿酸排泄在高血糖和糖尿的環(huán)境中明顯增加，而尿pH值持續(xù)偏低，使尿酸結(jié)晶形成；這可能是糖尿病患者尿酸結(jié)石形成增加的主要原因［51，53］。Hartman 等［54］發(fā)現(xiàn)：糖尿病患者尿pH值、尿磷酸鈣的過飽和度顯著低于非糖尿病患者，但尿枸櫞酸鹽、尿酸鹽、硫酸鹽、草酸鹽、氯化物、尿酸過飽和度、草酸鈣過飽和度顯著高于非糖尿病患者（均P＜0.05）。其中糖尿病患者尿酸結(jié)石比例明顯高于非糖尿病的患者（50.2%vs.13.5%，P＜0.001）。

糖尿病與尿酸腎結(jié)石之間的相互關(guān)聯(lián)主要是由于胰島素抵抗對尿液pH值和及腎臟中氨和鈣的轉(zhuǎn)運的影響［47，51］。胰島素可以促使氨在腎小管中的合成，進而調(diào)節(jié)尿液中氨的排泄。同時，胰島素還能增強腎近曲小管尿酸和鈉的再吸收，從而導(dǎo)致血中尿酸增高，尿中尿酸及鈉的排泄減少，這是防止尿液pH值下降到極低水平的一個非常重要的機制［55］。胰島素抵抗可能通過競爭機制、脂毒性和干擾腎管狀細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運機制等直接降低氨的產(chǎn)生，導(dǎo)致尿pH值降低，尿酸結(jié)晶；因此，尿pH值低在尿酸腎結(jié)石的形成中起主要作用［56-58］。另外，Shimamoto等［59］發(fā)現(xiàn)：胰島素抵抗導(dǎo)致的代償性高胰島素血癥可能通過減少血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子，使血清游離鈣離子濃度升高，抑制甲狀旁腺素，導(dǎo)致尿鈣排泄增加，利于結(jié)石的形成。

綜上所述，以上代謝變化可以解釋糖尿病和腎結(jié)石之間的雙向關(guān)聯(lián)。Torricelli等［55］發(fā)現(xiàn)T2DM患者的糖化血紅蛋白水平與尿液pH值呈負(fù)相關(guān)（OR：－0.066；95%CI：－0.096～－0.036；P＜0.001）；胰島素治療是低尿pH值的保護性因素（P＜0.001），胰島素的使用可以預(yù)防結(jié)石疾病。因此，控制好血糖可能對低尿液pH值患者有保護作用，從而降低其結(jié)石形成的風(fēng)險。

5 血脂異常與腎結(jié)石

血脂異常是一類常見的代謝疾病，被定義為脂蛋白代謝紊亂，包括脂蛋白生產(chǎn)過?；蛉狈?，表現(xiàn)為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇濃度升高，高密度脂蛋白膽固醇濃度降低［60］。近年來，人們逐漸認(rèn)識到血脂異常與腎結(jié)石之間的相互關(guān)系。Kohjimoto等［39］發(fā)現(xiàn)血脂異常與頻繁復(fù)發(fā)或多發(fā)結(jié)石有統(tǒng)計學(xué)上的相關(guān)性（OR：1.36；95%CI：1.22～1.52）。也有研究表明，高脂血癥可能與不同類型泌尿系結(jié)石的發(fā)生有關(guān)［61］。

5.1 甘油三酯代謝異常與腎結(jié)石

甘油三酯（triglyceride,TG）是人體內(nèi)含量最多的脂類，由甘油與脂肪酸形成。Inci等［61］研究證實，腎結(jié)石患者的TG水平明顯高于對照組。Cho等［62］研究了韓國712名腎結(jié)石患者，發(fā)現(xiàn)MS患者的血清尿酸明顯升高，尿液pH值明顯降低，尿酸結(jié)石的比例較高。其中，TG的升高及HDLC的降低與尿酸腎結(jié)石的增加顯著有關(guān)。但經(jīng)過多因素分析后，只有TG升高有統(tǒng)計學(xué)上的相關(guān)性。Kang等［63］也發(fā)現(xiàn)高TG患者易患腎結(jié)石。關(guān)于其具體機制，Torricelli等［64］對 2 442 例腎結(jié)石患者進行了血脂和24 h尿液生化分析，發(fā)現(xiàn)高TG水平與尿液中鈉、草酸和尿酸的升高以及尿液pH值降低顯著相關(guān)。在中國，Ding等發(fā)現(xiàn)高TG血癥與腎臟草酸鈣結(jié)石風(fēng)險增加有關(guān)；具體機制可能是：尿液尿酸排泄增加，誘導(dǎo)了鈣鹽的結(jié)晶和沉積［18，65］。

5.2 高密度脂蛋白膽固醇與腎結(jié)石

關(guān)于HDL-C與腎結(jié)石之間的相互關(guān)系，目前有較多爭議。Masterson等［66］通過對 52 184名結(jié)石患者資料進行分析，顯示腎結(jié)石與低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）或高甘油三酯無相關(guān)性，HDL-C與腎結(jié)石有相關(guān)性。其中男性的HDL-C臨界值為1.16 mmol/L，女性為1.55 mmol/L；經(jīng)過多元回歸分析表明，低于這些臨界值的患者腎結(jié)石的風(fēng)險顯著增加（OR：1.4，95%CI：1.1～1.7，P=0.003）。

相反的，Kang等［63］發(fā)現(xiàn) HDL-C 的升高對于腎結(jié)石的形成具有保護作用。Ding等［18］發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石患者血HDL-C水平明顯低于對照組，較低的HDL-C水平可能增加腎結(jié)石的患病風(fēng)險。同時，Torricelli等發(fā)現(xiàn)較低的HDL-C導(dǎo)致尿液草酸和尿酸的升高和pH值的降低；當(dāng)尿pH值小于5.5時，尿液中尿酸濃度進一步增加，容易沉淀形成尿酸結(jié)石［64-65］。

5.3 其他與腎結(jié)石相關(guān)的脂代謝因素

關(guān)于血總膽固醇、LDL-C與腎結(jié)石之間的相關(guān)性，也有諸多研究報道。在日本，Itoh等［67］在動物實驗中發(fā)現(xiàn)高膽固醇飲食會導(dǎo)致腎結(jié)石發(fā)病率升高。Inci等［61］發(fā)現(xiàn)，腎結(jié)石患者的血總膽固醇水平明顯高于對照組，可能增加結(jié)石形成的風(fēng)險；但與 Inci等的研究結(jié)果相反，Ding 等［18］發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石患者的血總膽固醇水平明顯低于對照組；同時，高膽固醇血癥和LDL-C血癥可以降低患者患腎結(jié)石的風(fēng)險。Kang等［63］也揭示了相似的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石患者的血總膽固醇、LDL-C水平明顯低于對照組。

此外，關(guān)于血脂異常與腎結(jié)石形成之間的關(guān)聯(lián)，Stolle等［68］提出了血管理論；下降的直小血管在腎髓質(zhì)中急拐彎，在這個拐彎處，血液流動從層流向湍流轉(zhuǎn)變，增加了血管壁的損傷。血脂斑塊的積累可能導(dǎo)致血管鈣化，增加結(jié)石形成的風(fēng)險。雖然證據(jù)有限，但血脂異常導(dǎo)致的尿液成分與腎結(jié)石的形成有一定聯(lián)系。對于血脂異常的治療，他汀類藥物仍是臨床上的首選，而他汀類藥物已經(jīng)被證實可以降低腎結(jié)石形成的風(fēng)險［69-70］。

目前，臨床上關(guān)于脂代謝因素與腎結(jié)石相互關(guān)聯(lián)分析結(jié)果出現(xiàn)不同程度的差異，一方面可能是由于樣本量抽樣方法、大小的差異性；另一方面可能由于各個國家、地區(qū)地理環(huán)境、遺傳背景和生活方式的不同，容易影響血脂代謝。其潛在機制，需要在不同種族進行廣泛的基礎(chǔ)研究來進一步驗證。

綜上所述，臨床上關(guān)于MS及其子特征與腎結(jié)石之間研究仍較少，其間是否存在真正的因果關(guān)系，仍需要大量的研究去進一步探討、闡述。