洪玉清 陳玉婷

[摘要] 目的 分析在2型糖尿病患者治療中通過聯(lián)用利拉魯肽與二甲雙胍的臨床療效。方法 選取2017年1月—2018年6月收治的84例患者，隨機分為觀察組、對照組，每組42例，觀察組聯(lián)合應(yīng)用利拉魯肽、二甲雙胍治療，對照組患者改為聯(lián)合應(yīng)用來得時、二甲雙胍治療。結(jié)果 兩組患者治療后空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白指標(biāo)均較治療前明顯下降（P<0.05）;治療后兩組患者HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)較治療前顯著改善（P<0.05），其中觀察組患者的HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)改善效果優(yōu)于對照組（P<0.05）。觀察組患者治療后BMI指數(shù)較治療前下降，而對照組BMI指數(shù)較治療前上升（P<0.05）;觀察組治療期間低血糖發(fā)生率為2.38%，對照組為11.90%（P<0.05）。結(jié)論 2型糖尿病患者治療中通過聯(lián)用利拉魯肽與二甲雙胍有助于提升臨床療效并改善胰島β細胞功能，且藥物的安全性較高。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿病;利拉魯肽;二甲雙胍;血糖;效果

[中圖分類號] R587.1? ? ? ? ? [文獻標(biāo)識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2019）09（b）-0061-02

2型糖尿病是臨床中發(fā)病率較高的代謝性疾病，通常認為該疾病的病因機制在于患者機體內(nèi)胰島素抵抗以及胰島素分泌缺陷。常規(guī)降糖藥物以及糖尿病治療方案中患者容易產(chǎn)生低血糖不良反應(yīng)，也有部分患者出現(xiàn)體質(zhì)量增加的情況，并且該治療方案中無法有效改善患者胰島β細胞功能。藥物利拉魯肽屬于胰高血糖素樣肽1類似物，也是近年來臨床中新型的糖尿病患者治療藥物，可改善已受損胰島β細胞功能并促使其恢復(fù)，彌補了常規(guī)降糖藥物中容易誘發(fā)低血糖及體質(zhì)量增加等藥物不良反應(yīng)的缺陷，也給糖尿病患者的治療提供了全新的選擇[1]。該次研究選取2017年1月—2018年6月收治的84例患者重點分析2型糖尿病患者以利拉魯肽結(jié)合二甲雙胍進行治療的臨床效果與安全性。現(xiàn)報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

抽取院內(nèi)診治的84例2型糖尿病患者為回顧分析對象，以數(shù)字法對入組患者隨機分組，定義為觀察組、對照組。觀察組：包括患者42例，男性22例，女性20例;年齡范圍42～87歲，年齡均值（58.3±0.6）歲;病程2～17年，病程均值（6.6±0.2）年。對照組：包括患者42例，男性23例，女性19例;年齡范圍41～86歲，年齡均值（58.4±0.3）歲;病程2～16年，病程均值（6.4±0.3）年。兩組入組對象的上述資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2? 方法

兩組患者均應(yīng)用二甲雙胍治療，鹽酸二甲雙胍緩釋片，口服，0.5～2 g/d;觀察組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用利拉魯肽治療，利拉魯肽注射液皮下注射，0.6～1.2 mg/d，在治療期間結(jié)合患者血樣水平對給藥劑量進行調(diào)整;對照組患者改為聯(lián)合應(yīng)用來得時（甘精胰島素注射液）治療，行皮下注射，初始劑量根據(jù)0.2 U/（kg·d）計算，之后需結(jié)合患者的血糖水平對給藥劑量進行調(diào)整。兩組患者治療期間還需進行嚴格的飲食控制及運動干預(yù)?；颊呔B續(xù)用藥治療12周。

1.3? 評估指標(biāo)

①比較兩組患者治療前后血糖指標(biāo)的變化情況;②統(tǒng)計兩組患者治療期間低血糖的發(fā)生情況，以及治療前后BMI指數(shù)、胰島β細胞功能指數(shù)（HOMA-β）與胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）的變化情況。

1.4? 統(tǒng)計方法

研究的相關(guān)數(shù)據(jù)均以SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計和分析，計量資料以（x±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1? 患者血糖指標(biāo)對比

兩組患者治療前各項血糖指標(biāo)均較高，且組間對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療之后兩組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白指標(biāo)均較治療前明顯下降（P<0.05），同時兩組患者治療后各血糖指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2? 患者一般臨床指標(biāo)對比

兩組患者治療前BMI、HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后兩組患者HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)較治療前顯著改善（P<0.05），其中觀察組患者的HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)改善效果優(yōu)于對照組（P<0.05）。觀察組患者治療后BMI指數(shù)較治療前下降，而對照組BMI指數(shù)較治療前上升（P<0.05）。見表2。

2.3? 患者低血糖發(fā)生率對比

觀察組患者治療期間發(fā)生低血糖反應(yīng)者1例，低血糖發(fā)生率為2.38%;對照組患者治療期間發(fā)生低血糖反應(yīng)者5例，低血糖發(fā)生率為11.90%。兩組患者的低血糖發(fā)生率對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3? 討論

現(xiàn)階段的研究認為，2型糖尿病患者機體胰島β細胞功能衰退以及胰島素抵抗是其主要的病理和生理基礎(chǔ)，特別是患者胰島β細胞功發(fā)生持續(xù)性衰退，是導(dǎo)致患者糖尿病情持續(xù)發(fā)展以及血糖水平無法有效控制的主要原因。因此，對于2型糖尿病患者通過改善其胰島β細胞功能是提升治療效果的關(guān)鍵所在。有研究中顯示[2-3]，采用常規(guī)降糖藥物例如二甲雙胍和胰島素等，并不能有效阻止患者機體內(nèi)胰島β細胞功能的進行性損傷。另有研究中指出[4-5]，胰高血糖素樣肽1能夠改善胰島β細胞的分化，并誘導(dǎo)其新生能夠?qū)Ζ录毎蛲霎a(chǎn)生抑制作用，因此可提升胰島β細胞的數(shù)量，并發(fā)揮良好的胰島β細胞保護性功能。而藥物利拉魯肽則屬于胰高血糖素樣肽1類似物，能夠?qū)τ诙喾N因素引發(fā)的胰島β細胞損害產(chǎn)生抵抗作用，有助于促進患者機體內(nèi)胰島β細胞功能的有效恢復(fù)，因此可有效延緩2型糖尿病患者的病情進展。雖然通過早期的胰島素強化治療，能夠有效改善患者胰島β細胞功能的盡快恢復(fù)，能夠控制2型糖尿病病情持續(xù)性進展，并控制患者血糖水平。然而，該治療方案中，患者容易發(fā)生低血糖事件以及體質(zhì)量增加等情況。有研究提示[6]，通過聯(lián)用二甲雙胍與利拉魯肽，能夠彌補常規(guī)治療方案中患者低血糖以及體質(zhì)量上升等發(fā)生風(fēng)險，并且有助于控制患者BMI指數(shù)和餐后血糖水平。該次研究中，針對二甲雙胍和利拉魯肽兩者聯(lián)合應(yīng)用在2型糖尿病患者中的治療效果及安全性進行了研究。從研究結(jié)果分析來看，兩組患者治療后血糖指標(biāo)均較治療前明顯改善，且兩組患者的血糖指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。然而治療之后觀察組患者HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)的改善效果優(yōu)于對照組，同時在治療期間患者低血糖發(fā)生率僅為2.38%，低于對照組的11.90%，在治療之后，觀察組患者BMI指數(shù)較治療前明顯下降，而對照組患者的BMI指數(shù)則較治療前顯著上升。這也提示，雖然通過聯(lián)用來得時和二甲雙胍，有助于控制2型糖尿病患者的血糖水平，然而在改善患者胰島β細胞功能以及降低低血糖和體質(zhì)量上升等事件發(fā)生率方面，其應(yīng)用價值不及利拉魯肽與二甲雙胍的聯(lián)合治療方案。

綜上所述，2型糖尿病患者治療中通過聯(lián)用利拉魯肽與二甲雙胍有助于提升臨床療效并改善胰島β細胞功能，且藥物的安全性較高。

[參考文獻]

[1]? 李春華.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效分析[J].中國保健營養(yǎng)，2019，29（9）：222-223.

[2]? 譚翔，賀永珍，魏智伯.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效分析[J].母嬰世界，2018，12（2）：84.

[3]? 楊群峰，聶芙蓉，徐偉良.二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽治療2型糖尿病的臨床療效及安全性分析[J].嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志，2016，21（1）：40-42.

[4]? 李云.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的價值[J].海峽藥學(xué)，2018，30（12）：177-178.

[5]? 王雅清.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床療效和安全性評估分析[J].河北醫(yī)藥，2019，41（3）：392-395.

[6]? 李湘怡.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效觀察[J].糖尿病天地，2018，15（4）：44.

（收稿日期：2019-06-24）