于瀅　楊誠　武俸羽

摘要：骨骼肌是主要的運(yùn)動(dòng)器官，其功能制約著運(yùn)動(dòng)能力。而骨骼肌發(fā)生損傷會(huì)對(duì)運(yùn)動(dòng)能力造成一定的影響，因此骨骼肌損傷修復(fù)的研究已成為運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)。本文通過文獻(xiàn)資料法，對(duì)骨骼肌的結(jié)構(gòu)和骨骼肌損傷修復(fù)兩方面的內(nèi)容進(jìn)行研究。研究發(fā)現(xiàn)，損傷后的骨骼肌結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變，從不同角度和層面對(duì)骨骼肌損傷修復(fù)進(jìn)行闡述。通過深入認(rèn)識(shí)骨骼肌損傷修復(fù)的分子機(jī)制，有助于采取合理的修復(fù)手段，為提高運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)能力提供參考。

關(guān)鍵詞：骨骼肌;結(jié)構(gòu);損傷修復(fù);機(jī)制

中圖分類號(hào)：G804

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1008-2808（2019）06-0016-06

Abstract：Skeletal muscle is the main motor organ， so the function of skeletal muscle restricts the athletic ability. The injury of skeletal muscle will have a certain impact on athletic ability， so the research on the repair mechanism of skeletal muscle injury has become a hot topic in sports medicine. In this paper， the structure of skeletal muscleand the mechanism of skeletal muscle injury in recent years are reviewed by literature. The results show that the structure of skeletal muscle has changed after injury. The repair of skeletal muscle injury can be elaborated from different levels. By deeply understanding the molecular mechanism of skeletal muscle injury repair， it is helpful to adopt reasonable repair methods， and it can provide reference for improving athletic ability.

Key words：Skeletal muscle; Structure ;Damage repair; Mechanism

骨骼肌是機(jī)體最大組織，約占機(jī)體總重量的35%～40%。人體的各種隨意運(yùn)動(dòng)是在神經(jīng)系統(tǒng)的支配下，以肌肉收縮為動(dòng)力，以關(guān)節(jié)為支點(diǎn)，以骨為杠桿而產(chǎn)生的[1]。骨骼肌的各種損傷在體育運(yùn)動(dòng)和日常生活中十分常見，尤其多發(fā)生于運(yùn)動(dòng)員和長期靜坐少動(dòng)人群、活潑好動(dòng)的兒童青少年群體。隨著研究技術(shù)水平和儀器的不斷發(fā)展，人們對(duì)骨骼肌的結(jié)構(gòu)和損傷修復(fù)機(jī)制有了越來越多的認(rèn)識(shí)，層次也由宏觀水平不斷的深入到微觀水平。本文對(duì)骨骼肌結(jié)構(gòu)和損傷修復(fù)機(jī)制等相關(guān)內(nèi)容進(jìn)行了探討，通過深入的研究，為采取合理的修復(fù)手段，盡可能迅速的提高運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)能力提供參考。

1 骨骼肌結(jié)構(gòu)

大多數(shù)骨骼肌由中間肌腹和兩端的肌腱組成，且肌腱是直接的附著于骨，肌腱通過骨骼肌肌腹收縮牽動(dòng)骨骼而發(fā)生運(yùn)動(dòng)。骨骼?。ü趋兰≈饕讣「共糠郑挛耐┮彩怯晒趋兰〖?xì)胞、基質(zhì)膜、細(xì)胞外結(jié)締組織以及周圍的神經(jīng)血管組成，這種組成是機(jī)體能夠產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)以及產(chǎn)生損傷后骨骼肌細(xì)胞再生的必需支撐。每一條骨骼肌細(xì)胞是由數(shù)百乃至數(shù)千條的肌原纖維組成。肌膜包裹著細(xì)胞質(zhì)，其內(nèi)含有線粒體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、糖原顆粒和脂滴等[2]。

1.1 骨骼肌細(xì)胞的骨架蛋白結(jié)構(gòu)

骨骼肌細(xì)胞除了收縮蛋白之外，還存在大量骨架蛋白。這些蛋白起到固定和連接作用，如固定線粒體，連接細(xì)胞膜和肌細(xì)胞核等。高前進(jìn)等將骨骼肌骨架蛋白分為膜外骨架蛋白、膜骨架蛋白、肌節(jié)外骨架蛋白、肌節(jié)內(nèi)骨架蛋白[3]。骨骼肌細(xì)胞膜外骨架蛋白主要包括膠原（collagen）、層粘連蛋白（laminin）、纖粘蛋白（fibronectin）[4]。膜骨架蛋白有膜的dystroglycan、sarcoglycan、整合素（integrin）等。肌節(jié)外骨架蛋白存在于肌纖維膜、肌原纖維、核膜之間，有Desmin、波形蛋白（vimentin）、巢蛋白（nestin）、肌營養(yǎng)不良蛋白（Dystrophin）等。肌聯(lián)蛋白（titin，維持肌球蛋白的中間狀態(tài)）和伴肌動(dòng)蛋白（nebulin，保持肌動(dòng)蛋白的正常結(jié)構(gòu)）是肌節(jié)內(nèi)的骨架蛋白縱向排列于肌原纖維之間[5]。

1.2 骨骼肌的結(jié)締組織

每個(gè)骨骼肌細(xì)胞膜外被肌內(nèi)膜包裹，而一束肌細(xì)胞被肌束膜包裹，整個(gè)骨骼肌由肌外膜包裹[6]。肌外膜是一層非常堅(jiān)韌的由膠原蛋白束構(gòu)成的外鞘，與肌束膜相連接。肌束膜將肌肉分隔成纖維管和纖維束，為血管和神經(jīng)提供了穿行的路徑。肌束膜下是細(xì)致的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，與肌內(nèi)膜相連。肌內(nèi)膜由致密膠原纖維網(wǎng)組成，包裹每一根肌纖維。肌小節(jié)在骨骼肌收縮時(shí)需要通過肌內(nèi)膜和肌束膜進(jìn)行力的傳遞。研究也表明結(jié)締組織損傷修復(fù)影響運(yùn)動(dòng)能力，因此骨骼肌結(jié)締組織的結(jié)構(gòu)和功能非常重要。

1.3 基底膜

肌內(nèi)膜可能也與基底膜相連接?；啄な侵讣±w維膜表面的糖蛋白層，位于肌內(nèi)膜和細(xì)胞膜之間。已確定的蛋白有乙酰膽堿酯酶、膠原、纖連蛋白、集聚蛋白等。它的功能與終止遞質(zhì)傳遞、為肌纖維再生提供支架及神經(jīng)肌肉接頭發(fā)育有關(guān)[7]。

2 骨骼肌損傷的超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

早期研究發(fā)現(xiàn)：大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后，參與收縮的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，并隨著時(shí)間的延長，超微結(jié)構(gòu)變化加劇，同時(shí)受試者主觀感覺伴有延遲性肌肉酸痛（DOMS），肌肉的工作能力下降。認(rèn)為骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的改變是由于運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致骨骼肌結(jié)構(gòu)蛋白發(fā)生了變化。骨骼肌不習(xí)慣運(yùn)動(dòng)尤其是離心運(yùn)動(dòng)損傷后，肌小節(jié)的正常橫紋結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，呈現(xiàn)紊亂排序，橫紋局部模糊，尤其是Z線呈現(xiàn)水紋狀變化[8-10]。認(rèn)為這是骨骼肌結(jié)構(gòu)適應(yīng)運(yùn)動(dòng)環(huán)境的表現(xiàn)和結(jié)果[11]。肌小節(jié)結(jié)構(gòu)的這種易變化性，為骨骼肌損傷和修復(fù)的研究打開了新思路。

王瑞元等研究發(fā)現(xiàn)骨骼肌收縮蛋白（myosin和actin）、細(xì)胞外基質(zhì)（collegan和laminin）[12]、膜骨架蛋白（dystrophin和integrin）[13]、肌節(jié)外骨架蛋白（desmin）[14]以及肌節(jié)內(nèi)骨架蛋白（titin和nebulin）[15]在運(yùn)動(dòng)后均會(huì)發(fā)生降解，提示肌纖維超微結(jié)構(gòu)的改變是由于蛋白質(zhì)降解引起，進(jìn)一步研究證實(shí)，運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌蛋白質(zhì)降解可以產(chǎn)生肌肉的微損傷[16]。

3 骨骼肌的發(fā)育

骨骼肌細(xì)胞的發(fā)育是多因素調(diào)節(jié)的復(fù)雜生物學(xué)過程[17]。在骨骼肌發(fā)育和生成過程中，許多調(diào)節(jié)因子包括細(xì)胞信號(hào)分子、轉(zhuǎn)錄因子等以復(fù)雜多變的方式進(jìn)行組合，形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，在肌肉發(fā)育過程中發(fā)揮重要的作用[18]。研究表明哺乳動(dòng)物的骨骼肌發(fā)育在出生前后是不一樣的。出生前，體節(jié)多能干細(xì)胞定向分化成肌源性祖細(xì)胞（包含多種細(xì)胞[19]）后進(jìn)一步定向分化為單核成肌細(xì)胞。單核成肌細(xì)胞分化融合后形成多核肌管，肌管相互融合形成了初級(jí)肌纖維和次級(jí)肌纖維。最終發(fā)育形成由多個(gè)成肌細(xì)胞融合的合胞體，就是具有收縮功能的骨骼肌。骨骼肌細(xì)胞核從中心位置轉(zhuǎn)移到肌膜下就稱為肌纖維。再經(jīng)過一系列的增殖、遷移和分化，最終形成不同類型的肌纖維，如快慢肌纖維。在特定環(huán)境下，成熟的骨骼肌細(xì)胞中出現(xiàn)中心肌核，是肌纖維再生的標(biāo)志[20]。有研究認(rèn)為出生后肌纖維的類型和體積會(huì)發(fā)生改變。當(dāng)肌肉損傷時(shí)，附著于肌纖維表面并處于靜息狀態(tài)的肌衛(wèi)星細(xì)胞被激活，通過增殖和分化形成新的肌纖維，使損傷得以修復(fù)[21]。

4 骨骼肌損傷修復(fù)機(jī)制

對(duì)于骨骼肌損傷的機(jī)制并沒有一致認(rèn)同的結(jié)論，一般認(rèn)為損傷后骨骼肌的修復(fù)包括壞死組織的清除、修復(fù)期和塑形期這三個(gè)時(shí)期。損傷后的骨骼肌在其修復(fù)過程中，結(jié)締組織對(duì)維持正常肌力的傳遞和肌張力具有重要作用。骨骼肌的損傷修復(fù)不僅僅是簡單的肌纖維再生，還包括損傷局部的再血管化、神經(jīng)再支配及抑制瘢痕形成[22]。在修復(fù)進(jìn)程中，肌纖維再生和結(jié)締組織重塑的協(xié)調(diào)性決定了損傷肌肉的修復(fù)質(zhì)量，若瘢痕組織過度增生則會(huì)導(dǎo)致肌組織纖維化[23]。

由于骨骼肌修復(fù)過程中會(huì)產(chǎn)生過度的結(jié)締組織且不能很好的轉(zhuǎn)化為骨骼肌的肌纖維和肌束膜時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)肌組織的瘢痕化和纖維化，從而影響整個(gè)骨骼肌的收縮功能。膠原纖維的合成對(duì)損傷后骨骼肌保持適當(dāng)?shù)膹?qiáng)度和充分修復(fù)是必不可少的，但是如果膠原纖維過度的合成，可形成瘢痕，會(huì)影響到骨骼肌收縮功能。盡管骨骼肌在損傷或疾病后具有很強(qiáng)的再生能力，但在體積性創(chuàng)傷性肌肉丟失的情況下，內(nèi)源性自我再生能力嚴(yán)重受損。因此，組織工程方法是一種有希望的骨骼肌再生方法，具有很高的前景[24]。骨骼肌在輕微損傷后具有再生的內(nèi)在能力，但在某些情況下，如事故造成的嚴(yán)重創(chuàng)傷、慢性病或戰(zhàn)場損傷，再生過程是有限的[25]，使細(xì)胞打印技術(shù)在骨骼肌損傷修復(fù)中得到應(yīng)用的可能[26]。臨床骨骼肌損傷最常用物理治療和推拿等康復(fù)手段和方法，在體育運(yùn)動(dòng)中的骨骼肌損傷修復(fù)治療中發(fā)揮極其重要作用[27]。關(guān)于損傷恢復(fù)的機(jī)制研究，很多集中在以下幾個(gè)方面。

4.1 基于干細(xì)胞的損傷修復(fù)

再生醫(yī)學(xué)基于干細(xì)胞修復(fù)與再生能力的研究，目的是促進(jìn)機(jī)體自我修復(fù)與再生，進(jìn)而改善和修復(fù)損傷組織和器官的功能，通過胚胎干細(xì)胞、成體干細(xì)胞、誘導(dǎo)性多功能干細(xì)胞進(jìn)行組織構(gòu)建，已達(dá)到損傷組織的修復(fù)[28]。

4.1.1 肌衛(wèi)星細(xì)胞（musclesatellite cells，MSC）

在骨骼肌損傷后的修復(fù)期中，MSC是關(guān)鍵性的細(xì)胞。肌組織損傷后MSC即被激活，可以很快進(jìn)行增殖和分化，促進(jìn)缺損肌組織的修復(fù)。損傷后肌組織的再生被認(rèn)為主要?dú)w功于MSC。在骨骼肌損傷后修復(fù)的過程中，有相關(guān)的生長因子參與，調(diào)控細(xì)胞周期，使得骨骼肌MSC能夠完成復(fù)雜的修復(fù)過程[29]。MSC在成熟肌組織中位于肌膜下，并緊貼于肌纖維的表面。肌肉受損后，在釋放的信號(hào)作用下，處于靜息狀態(tài)下且位于損傷部位周圍MSC被激活，遷移至損傷的部位，經(jīng)過增殖和分化，形成新的肌纖維從而完成骨骼肌的修復(fù)[30]。

4.1.2 肌源干細(xì)胞（muscle-derived stem cell，MDSC）

MDSC的數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于肌衛(wèi)星細(xì)胞。Bhagavati等從肌組織中分離得到側(cè)群干細(xì)胞，并證實(shí)其具有自我更新和多潛能分化能力，稱為肌源干細(xì)胞。也有冠以側(cè)群干細(xì)胞和pericytes等名稱[31]。研究發(fā)現(xiàn)體外擴(kuò)增的MDSC注入肌組織缺損的小鼠體內(nèi)，肌肉體積恢復(fù)57%，收縮能力可以恢復(fù)55%，表明MDSC對(duì)肌組織體積和功能恢復(fù)有促進(jìn)作用[32]。另一項(xiàng)小鼠骨骼肌損傷模型的研究報(bào)道，MDSC可以促進(jìn)受損的肌肉和周圍血管神經(jīng)的再生[33]。

4.1.3 其他干細(xì)胞

近年來，基于脂肪干細(xì)胞（adipose-derived stem cells，ASCs）的細(xì)胞療法和肌肉組織工程逐漸成為再生醫(yī)學(xué)的熱點(diǎn)，脂肪干細(xì)胞來源充足，產(chǎn)量高，能長期保持自我更新和增殖能力，并能在特定環(huán)境下分化為成肌細(xì)胞，為骨骼肌損傷的修復(fù)提供了新的思路。脂肪干細(xì)胞可通過直接分化為骨骼肌細(xì)胞或旁分泌各種細(xì)胞因子，調(diào)控炎癥反應(yīng)，抑制細(xì)胞凋亡，保護(hù)受損骨骼肌細(xì)胞，促進(jìn)血管的形成，還可以招募內(nèi)源性的干細(xì)胞，修復(fù)骨骼肌的結(jié)構(gòu)和功能。綜合利用各種細(xì)胞因子和生長因子，結(jié)合三維支架，促進(jìn)脂肪干細(xì)胞的增殖和成肌分化，構(gòu)建組織工程肌肉是未來的研究方向[34]。張念云研究發(fā)現(xiàn)使用脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)大鼠離心運(yùn)動(dòng)后的骨骼肌損傷有保護(hù)作用，并能夠有效的促進(jìn)骨骼肌的損傷修復(fù)[35]。

4.2 巨噬細(xì)胞的損傷修復(fù)

巨噬細(xì)胞是由骨髓干細(xì)胞發(fā)育成熟的單核細(xì)胞穿過毛細(xì)血管內(nèi)皮并遷移到組織分化形成的，其主要功能是抑制炎癥反應(yīng)和促進(jìn)組織修復(fù)。研究表明，巨噬細(xì)胞在骨骼肌挫傷修復(fù)過程中發(fā)揮了重要作用，剔除巨噬細(xì)胞可損害挫傷骨骼肌再生[36]。巨噬細(xì)胞是損傷區(qū)域內(nèi)的主要炎癥細(xì)胞，研究發(fā)現(xiàn)如果在肌肉損傷前剔除巨噬細(xì)胞，將會(huì)影響肌肉的再生;如果在修復(fù)過程中將巨噬細(xì)胞從肌肉中剔除，那么肌纖維再生后的直徑將會(huì)減少[37]。巨噬細(xì)胞存在兩種亞型，即M1型巨噬細(xì)胞和M2型巨噬細(xì)胞，M1型巨噬細(xì)胞在促進(jìn)肌細(xì)胞增殖遷移，抑制肌管MSC凋亡中具有重要作用;M2巨噬細(xì)胞及其分泌的因子在骨骼肌損傷修復(fù)中起重要作用[38]。

4.3 參與損傷修復(fù)的各種細(xì)胞因子和生長因子

骨骼肌損傷的修復(fù)過程復(fù)雜，需要多種因子的協(xié)調(diào)配合，例如細(xì)胞因子、炎癥因子和肌再生調(diào)節(jié)因子等。在組織損傷修復(fù)過程中，一些因子如多種肌再生調(diào)節(jié)因子（IGF-1，Myostain，MGF，HGF等）和血管再生因子（HIF-1α，Angpt1等）在骨骼肌遭受鈍挫傷后的表達(dá)上調(diào)，參與了骨骼肌損傷中血管再生，進(jìn)而促進(jìn)骨骼肌再生[39]。骨骼肌的損傷修復(fù)是細(xì)胞和分子水平上復(fù)合性、程序化過程，是各種細(xì)胞因子之間相互協(xié)同作用的結(jié)果。炎癥細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α;細(xì)胞生長因子如胰島素樣生長因子1對(duì)骨骼肌損傷后的再生、修復(fù)非常重要。轉(zhuǎn)化生長因子β可以促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)及膠原形成。它們在骨骼肌損傷和修復(fù)中可能相互協(xié)調(diào)，共同發(fā)揮損傷修復(fù)調(diào)節(jié)作用[40]。

4.4 MicroRNA （miRNA）的損傷修復(fù)

miRNA是一類長度約為22個(gè)寡核苷酸左右的內(nèi)源性單鏈非編碼RNA[41]。越來越多的研究表明，miRNA在骨骼肌發(fā)育的時(shí)期發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。GrecoS等發(fā)現(xiàn)miRNAs參與調(diào)節(jié)肌肉損傷與再生反應(yīng)的病理生理通路[42]。其參與到一系列過程，例如骨骼肌干細(xì)胞的靜息、增殖分化和遷移，成肌細(xì)胞的增殖分化、肌纖維類型轉(zhuǎn)換和能量代謝等，在骨骼肌細(xì)胞的修復(fù)中占有重要作用[43]。有報(bào)道稱人類基因組中的多種miRNA在肌肉發(fā)生發(fā)育和萎縮損傷修復(fù)中起關(guān)鍵作用[44]。miRNA作用機(jī)制可能是通過泛素-蛋白酶體途徑（UPS）和哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白通路（IGF/PI3K/Akt/mTOR），調(diào)節(jié)異常的肌肉蛋白質(zhì)代謝，調(diào)控成肌因子表達(dá)，促進(jìn)血管生長因子和血管再生[45]。

4.5 與骨骼肌損傷修復(fù)有關(guān)的信號(hào)通路

Wnt、Notch、JAK/STAT、mTOR等信號(hào)通路參與到骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的增殖和分化，進(jìn)而參與到骨骼肌損傷的修復(fù)[46]。Wnt信號(hào)通路參與到骨骼肌發(fā)育與再生調(diào)控。當(dāng)機(jī)體受到損傷時(shí)，Wnt信號(hào)可以通過維持肌衛(wèi)星細(xì)胞池的穩(wěn)定，促進(jìn)足夠的成肌細(xì)胞來維持骨骼肌的再生與損傷修復(fù)。有研究認(rèn)為，經(jīng)典Wnt信號(hào)通路的恰當(dāng)激活能夠有效的抑制Notch信號(hào)通路，進(jìn)而促進(jìn)成肌分化和肌管融合。但該通路過早或持續(xù)性激活，可加重?fù)p傷骨骼肌纖維化，損害骨骼肌再生，主要是通過多種細(xì)胞因子表達(dá)的調(diào)節(jié)[47]。JAK-STAT3信號(hào)是重要的調(diào)節(jié)肌源性分化信號(hào)，mTOR信號(hào)通路調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成的轉(zhuǎn)錄，可以影響MSC增殖分化[48]。

4.6 Telocyte細(xì)胞的損傷修復(fù)

Telocyte（TCs）細(xì)胞是一種基質(zhì)細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)哺乳類的多種器官和組織中均存在這類細(xì)胞，而大量實(shí)驗(yàn)表明此類細(xì)胞與組織、器官的運(yùn)動(dòng)、血供、免疫、損傷修復(fù)、組織再生等重要活動(dòng)相關(guān)。心肌細(xì)胞中TCs的研究較為前沿，有研究表明它對(duì)心肌細(xì)胞的損傷修復(fù)相關(guān)，進(jìn)而在心梗的治療中發(fā)揮重要作用。在心臟缺血再灌注損傷的體外實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，心臟的干細(xì)胞和TCs共培養(yǎng)，能夠促進(jìn)心臟干細(xì)胞的增殖[49]。認(rèn)為心臟TCs聯(lián)系和支持心肌細(xì)胞和其內(nèi)源性干細(xì)胞，對(duì)損傷后的心肌修復(fù)再生及心室重構(gòu)有重要作用[50]。但對(duì)于骨骼肌運(yùn)動(dòng)損傷修復(fù)的相關(guān)研究還沒有相關(guān)報(bào)道，有必要進(jìn)行深入研究。

5 結(jié) 語

現(xiàn)今的損傷修復(fù)研究大多集中在骨骼肌肌腹的損傷修復(fù)，從細(xì)胞水平上看，骨骼肌損傷修復(fù)需要肌衛(wèi)星細(xì)胞等各種干細(xì)胞以及基質(zhì)細(xì)胞等的參與;從分子水平需要多種細(xì)胞因子、炎癥因子、肌再生調(diào)節(jié)因子以及MicroRNA的協(xié)調(diào)配合，因此損傷修復(fù)是一個(gè)非常復(fù)雜的過程，也包括了肌組織的發(fā)育和再生過程。骨骼肌的結(jié)構(gòu)包括骨骼肌細(xì)胞，基底膜，結(jié)締組織和各種神經(jīng)血管，有必要對(duì)骨骼肌不同組成結(jié)構(gòu)部位的損傷修復(fù)進(jìn)行研究。對(duì)骨骼肌結(jié)構(gòu)和損傷機(jī)制的進(jìn)一步研究，有助于采取合理有效的損傷修復(fù)手段和方法，以期為運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和大眾健身服務(wù)。但骨骼肌非肌肉細(xì)胞損傷修復(fù)研究還有待于深入進(jìn)行。

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收稿日期：2019-06-18;修回日期：2019-07-13

基金項(xiàng)目：哈爾濱體育學(xué)院校級(jí)學(xué)術(shù)骨干課題（編號(hào)：2017TJ002）。

作者簡介：于瀅（1979-），女，講師，博士，研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)與骨骼肌。

作者單位：哈爾濱體育學(xué)院 體育健康與人文學(xué)院，黑龍江 哈爾濱 150008