周有婷，侯 倩，才 鼎

缺血性腦卒中是臨床常見(jiàn)的神經(jīng)內(nèi)科疾病之一，屬于多發(fā)病，發(fā)病急，如果治療不及時(shí)，會(huì)引發(fā)神經(jīng)功能缺損癥狀，如偏癱、語(yǔ)言障礙、認(rèn)知障礙等，嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量［1］。發(fā)病原因是大腦中動(dòng)脈栓塞、顱外頸內(nèi)動(dòng)脈、血栓形成等，其一般臨床表現(xiàn)為感覺(jué)障礙、突然眩暈、意識(shí)障礙等癥狀［2］。銀杏達(dá)莫以黃酮及雙嘧達(dá)莫為主要成分，具有抑制血小板聚集，控制病人血液黏稠程度，改善神經(jīng)功能恢復(fù)等作用［3］。氯吡格雷是一種抗血小板藥物，通過(guò)其藥物選擇性抑制血小板受體，阻斷二磷酸腺苷( ADP) 的生成與釋放，降低血小板聚集［4］。銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦梗死臨床療效顯著，具有協(xié)同作用。本研究探討銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦卒中的臨床療效及對(duì)血小板聚集率、神經(jīng)功能缺損的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院 2015 年 7 月—2017 年 7 月診斷為缺血性腦卒中的病人106 例，納入標(biāo)準(zhǔn): 確診為缺血性腦卒中病人; 對(duì)本研究藥物不過(guò)敏者。排除標(biāo)準(zhǔn)［5］: 有嚴(yán)重肝、腎等疾病者; 近期內(nèi)做過(guò)大手術(shù)者; 患有惡性腫瘤者。將入選病人根據(jù)治療方案不同分為兩組 ，觀 察 組5 3 例 ，男3 8 例 ，女1 5 例 ，年 齡4 3 ～ 6 8( 58.47±6.62) 歲; 基礎(chǔ)病史: 糖尿病 15 例，高血壓病 10例; 吸煙、飲酒 28 例。對(duì)照組 53 例，男 35 例，女 18例，年齡 49～70( 60.47±7.62) 歲; 基礎(chǔ)病史: 糖尿病 18例，高血壓病15 例; 吸煙、飲酒20 例。兩組病人臨床資 料相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P ＞ 0 . 05 ) 。具有可比性。

1.2 方法 所有病人治療過(guò)程中禁止服用其他對(duì)藥性有影響的藥物或者食物，進(jìn)行常規(guī)治療，如腦保護(hù)、降壓、降脂、脫水等。對(duì)照組給予口服氯吡格雷( 生產(chǎn)廠家: 樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司，批號(hào): 20160318) ，每日75 mg。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫( 生產(chǎn)廠家: 山西普德藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格: 10 mL×5 支，批號(hào): 20160817) 20 mL，每日1 次。兩組病人均連續(xù)服藥14 d 后評(píng)定療效。

1.3 觀察指標(biāo) 所有病人清晨采取空腹靜脈血，分離血漿置－35 ℃環(huán)境待檢。采用花生四烯酸( AA) 誘導(dǎo)劑、ADP 誘導(dǎo)劑進(jìn)行血小板抑制率檢測(cè)。神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分: 參照美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表( NIHSS) 進(jìn)行評(píng)分。療效標(biāo)準(zhǔn)參照相關(guān)文獻(xiàn)評(píng)定［6］，顯效: NIHSS 評(píng)分較治療前降低71% ～100%; 有效:NIHSS 評(píng)分較治療前降低 20% ～ 70%; 無(wú)效: NIHSS 評(píng)分較治療前降低≤19%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 選擇SPSS 18.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x ±s ) 表示，采用t 檢驗(yàn); 計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后，觀察組總有效率為94.3%，明顯高于對(duì)照組的73.6%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P ＜0.05) 。詳見(jiàn)表 1。

表1 兩組臨床療效比較 例( %)

2.2 兩組治療前后血小板聚集率ADP、AA 比較 治療前，兩組血小板聚集率ADP、AA 比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P ＞0. 05) ，治療后，觀察組血小板聚集率ADP、AA 均明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P ＜0.05) 。詳見(jiàn)表 2。

表2 兩組血小板聚集率AA、ADP 比較( x ±s ) %

2.3 兩組治療前后NIHSS 評(píng)分比較 治療前，兩組NIHSS 評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P ＞0.05) ，治療后，觀察組NIHSS 評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P ＜0.05) 。詳見(jiàn)表 3。

表3 兩組治療前后NIHSS 評(píng)分比較( x ±s ) 分

3 討 論

缺血性腦卒中的發(fā)生是由于腦血管血液灌注不足，引起病人血流受到限制，導(dǎo)致腦神經(jīng)功能障礙，造成腦局部發(fā)生病變［7］，發(fā)生率及致死率均較高，嚴(yán)重影響病人身體健康且嚴(yán)重時(shí)危生命，治療缺血性腦卒中主要以恢復(fù)血供正常、恢復(fù)神經(jīng)受損功能為主［8-9］。病人一般臨床表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱、頭暈、語(yǔ)言障礙等癥狀，缺血性腦卒中早期癥狀不明顯或者出現(xiàn)的癥狀時(shí)間較短，往往不容易引起重視，因此，及早發(fā)現(xiàn)及早治療是控制病情發(fā)展的有效手段［10-11］。

血小板是自身的一種抗體，通過(guò)巨核細(xì)胞產(chǎn)生，在病人早期血栓形成過(guò)程中具有重要作用。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷時(shí)會(huì)引發(fā)血栓，與血小板膜上的糖蛋白受體、內(nèi)皮下成分及血漿因子黏附后發(fā)生釋放和聚集反應(yīng)，從而激活凝血系統(tǒng)［12］。通過(guò)檢測(cè)血小板聚集率變化是治療缺血性腦卒中的關(guān)鍵，可預(yù)測(cè)病情發(fā)展情況［13］。

NIHSS 評(píng)分對(duì)于評(píng)估缺血性腦卒中病人病情具有重要的臨床意義，也是臨床上評(píng)價(jià)藥物療效的指標(biāo)之一［14］。有調(diào)查結(jié)果顯示，NIHSS 評(píng)分具有可信度高、準(zhǔn)確率高等優(yōu)點(diǎn)，反映隨機(jī)誤差和偶然誤差之間的關(guān)系，效果良好，使實(shí)際測(cè)量結(jié)果、理論值和真實(shí)值之間相符合。NIHSS 評(píng)分可有效評(píng)定缺血性腦卒中病人神經(jīng)功能損傷情況，用藥后恢復(fù)情況，有助于觀察病人病情進(jìn)展，為病人提供更加良好的預(yù)后［15-16］。

銀杏達(dá)莫是由銀杏總黃酮及雙嘧達(dá)莫組成，從銀杏總黃酮提取銀杏葉。銀杏達(dá)莫具有擴(kuò)張血管，改善病人臨床癥狀和增強(qiáng)記憶的作用，且還具有抑制血小板聚集的作用，對(duì)缺血性腦卒中病人有助于神經(jīng)功能恢復(fù)［17-18］。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類(lèi)衍生物，為ADP受體阻滯劑類(lèi)抗血小板藥物，氯吡格雷在病人體內(nèi)以無(wú)活性的前體形式吸收，再通過(guò)藥物代謝的CYP2CI9家族使其激活，能結(jié)合血小板膜表面的ADP 受體，抑制纖維蛋白原結(jié)合從而控制血小板聚集。此外，氯吡格雷還可抑制凝血酶、膠原等參與第 3 條活化途徑［19］。

本研究發(fā)現(xiàn)，銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦卒中病人的總有效率94.3%，明顯高于單一使用氯吡格雷對(duì)照組的73.6%; 銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦卒中病人AA、ADP 均明顯低于單一使用氯吡格雷治療缺血性腦卒中病人; 銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦卒中病人NIHSS 評(píng)分低于單一使用氯吡格雷治療缺血性腦卒中病人。由此可見(jiàn)，銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷治療效果比單一使用氯吡格雷的效果更佳，病人日常生活能力也得到顯著提高。

綜上所述，銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦卒中能有效降低病人血小板聚集率( AA、ADP) ，改善NIHSS 評(píng)分，具有良好的臨床療效。