胡江喬，李貴華，宋麗芬，趙曉靜

冠狀動脈可分為左前降支、左回旋支和右冠狀動脈，冠狀動脈左主干相當(dāng)于左前降支和左回旋支。一般情況下，心臟血流分布呈右優(yōu)勢性，左心室供血中，左主干占60% ～70%，而在左優(yōu)勢供血的冠狀動脈中，左主干對左心室的供血可達(dá)80% ～100%。左主干病變是冠心病最危險的類型［1-2］，若左主干急性完全閉塞引起急性心肌梗死，大多數(shù)病人可迅速發(fā)展為心源性休克而死亡，是臨床上棘手的危急重癥［3-4］。生存下來的病人一般具有良好的右優(yōu)勢側(cè)支循環(huán)，側(cè)支提供的前向血流可一定程度上阻止心肌梗死，避免心肌出現(xiàn)不可逆性壞死，保護(hù)左室功能［5-6］。由于國內(nèi)外對此類病人的研究較少，缺乏一定的研究資料指導(dǎo)臨床，本研究探討其臨床特點(diǎn)、治療方法和近期死亡因素?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取 2011 年 1 月—2015 年 1 月北京垂楊柳醫(yī)院收治的左主干急性完全閉塞導(dǎo)致急性心肌梗死病人120 例。將住院期間死亡的病人納入死亡組，未死亡病人納入生存組。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 冠狀動脈造影顯示冠狀動脈左主干病變狹窄100%或伴有血栓，前向血流心肌梗死溶栓( thrombolysis in myocardial infarction，TIMI) 0 級，心肌鈣蛋白T 或血清肌酸激酶同工酶陽性，同時伴有以下一項心肌缺血的證據(jù): 胸悶胸痛、心電圖出現(xiàn)新發(fā)ST 段變化、左束支傳導(dǎo)阻滯或病理性Q 波形成。病人或家屬簽署知情同意書。

1.3 方法 對病人進(jìn)行急診冠狀動脈造影術(shù)，術(shù)前服用阿司匹林和氯吡格雷各300 mg。采用標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)( PCI) ，同時根據(jù)病人的血流動力學(xué)情況可使用主動脈內(nèi)球囊反搏來輔助治療。手術(shù)完成后，將病人轉(zhuǎn)入本院心內(nèi)科，對病人的各項生命體征及臨床指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)護(hù)，繼續(xù)服用阿司匹林和氯吡格雷，同時做好心血管疾病的二期預(yù)防工作。對研究的病人進(jìn)行回顧性分析，包括年齡、性別、既往病史; 術(shù)前Killip分級、心源性休克、急性肺水腫、心電圖; 左主干閉塞的位置、手術(shù)方法、支架情況，主動脈內(nèi)球囊反搏使用情況，急診冠狀動脈搭橋術(shù); 術(shù)后心臟超聲檢查，心臟功能，使用的藥物，化驗，住院死亡率。電話隨訪病人死亡、心肌梗死、心肌血運(yùn)重建、復(fù)發(fā)性胸痛、心血管事件發(fā)生情況和發(fā)生時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS19.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，符合正態(tài)分布的定量資料使用t 檢驗，不符合正態(tài)分布的定量資料使用Wilcoxon 秩和檢驗，F(xiàn)isher精確檢驗法檢驗死亡組和生存組之間是否存在差異，住院死亡的危險因素采用Logistic 回歸分析法。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 死亡組和生存組臨床特征及治療方法比較 死亡組收縮壓、舒張壓低于生存組( P ＜0.001) ，KillipⅣ級、心源性休克、急性肺水腫、新發(fā)室性心律失常、PCI術(shù)中心肺復(fù)蘇、PCI 術(shù)后心力衰竭、再發(fā)心肌梗死發(fā)生率高于生存組( P ＜0.05 或P ＜0.001) ，兩組病人的其他臨床指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義( P ＞0.05) 。詳見表1。

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2.2 術(shù)后病人心血管事件 住院期間，17 例病人48 h內(nèi)死亡，其中9 例術(shù)后出現(xiàn)心絞痛、心率減慢和血壓下降，心電圖提示ST 段提高，搶救無效死亡，考慮支架內(nèi)血栓形成; 8 例行冠狀動脈造影證實(shí)原支架內(nèi)閉塞伴血栓形成，經(jīng)再次PCI 手術(shù)，術(shù)后出現(xiàn)惡性心律失常而死亡。因心力衰竭在 2 ～7 d 內(nèi)死亡 14 例，在 7 ～30 d內(nèi)死亡3 例。3 年電話隨訪存活出院的病人中，有7例病人3 個月后再行左回旋支介入治療，7 例病人仍在住院期間發(fā)生心肌梗死，4 例病人2 年后再次發(fā)生心肌梗死，4例病人2年后因心力衰竭行心臟移植手術(shù)。

2.3 死亡相關(guān)因素 Logistic 回歸分析表明，發(fā)現(xiàn)心源性休克、術(shù)中心肺復(fù)蘇、術(shù)后心力衰竭與病人近期死亡相關(guān)，通過多因素Logistic 回歸分析發(fā)現(xiàn)，心源性休克是病人近期死亡的獨(dú)立危險因素。詳見表2。

表2 病人近期死亡相關(guān)因素的多因素分析

3 討 論

左主干完全閉塞導(dǎo)致的急性心肌梗死死亡風(fēng)險較高，有些病人在院外就已經(jīng)死亡，病人實(shí)際到醫(yī)院治療的比較少見。一般能夠生存下來的病人具有良好的側(cè)支循環(huán)，雖然側(cè)支只提供90%的血流，但是可防止這些區(qū)域發(fā)生心肌梗死［7］，以避免不可逆的心肌壞死或減少壞死的面積，降低左心功能受損程度，從而保護(hù)左心室功能。以往的研究表明，急性心肌梗死病人中有0.5% ～4.8%的病人左主干閉塞，發(fā)病率不同可能與左主干閉塞不同的診斷標(biāo)準(zhǔn)有關(guān)［8］。本研究定義冠狀動脈左主干完全閉塞為冠狀動脈左主干狹窄100%且前向血流完全阻斷。

本研究120 例病人中，高血壓88 例，高膽固醇血癥63 例。血壓升高是冠心病發(fā)病的獨(dú)立因素，大量研究表明，血壓升高可導(dǎo)致血管壁結(jié)構(gòu)的改變，引發(fā)并加速動脈粥樣硬化過程。血清膽固醇水平的升高與動脈粥樣硬化特別是冠心病的發(fā)生明顯相關(guān)。左主干作為冠狀動脈系統(tǒng)中的重要樞紐，一旦閉塞則引起大面積心肌梗死，常合并心源性休克［9］。本研究中左主干急性完全閉塞引起急性心肌梗死的病人中有63 例出現(xiàn)心源性休克癥狀。左主干完全閉塞且合并心源性休克時［10］，常導(dǎo)致冠狀動脈血流減少和灌注壓較低，急診PCI 治療可以快速地開通梗死相關(guān)血管，減少惡性心律失常的發(fā)生，挽救病人的生命。本研究結(jié)果顯示，死亡組新發(fā)室性心律失常的發(fā)生率高于生存組。心肌梗死時心臟電活動紊亂可能導(dǎo)致機(jī)體酸中毒［11］。本研究結(jié)果顯示，嚴(yán)重室性心律失常不是導(dǎo)致病人死亡的獨(dú)立危險因素。治療冠狀動脈左主干閉塞的有效措施是實(shí)現(xiàn)早期冠狀動脈再灌注，方法包括溶栓、PCI 治療及冠狀動脈旁路移植術(shù)。由于左主干閉塞時心肌梗死面積極大，常合并心源性休克，導(dǎo)致冠狀動脈血流減少和灌注壓較低，梗死相關(guān)動脈溶栓治療血管開通率低。且在國內(nèi)，多數(shù)醫(yī)院不具備急診冠狀動脈旁路移植術(shù)的條件，卻有行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入的技術(shù)及設(shè)備，因此，面對冠狀動脈左主干完全閉塞導(dǎo)致急性心肌梗死的病人，可以采用PCI 術(shù)。在本研究中，左主干藥物支架植入病人109 例，PCI 術(shù)成功、介入治療后前降支以及回旋支遠(yuǎn)端血流TIMI Ⅲ級病人出現(xiàn)死亡的情況較少見。對于病人出現(xiàn)左主干急性完全閉塞的情況，PCI 術(shù)被認(rèn)為是治療左主干完全閉塞有效的治療方法［12］。先前的研究中，左主干沒有完全閉塞病人死亡率低且術(shù)后情況較佳，然而，本研究未將這些病人納入，今后可進(jìn)一步探討左主干完全閉塞和不完全閉塞的臨床特征。AMI 病人尤其是心源性休克病人，發(fā)生左主干急性完全閉塞，手術(shù)方法主要是放置主動脈內(nèi)球囊反搏［13］。然而，以往的研究表明，對于心源性休克病人而言，冠狀動脈造影術(shù)中置入主動脈內(nèi)球囊反搏不能阻止心血管不良事件發(fā)生，但是卻與死亡率增加顯著相關(guān)［14］。本研究中有61 例病人進(jìn)行主動脈內(nèi)球囊反搏放置，其中死亡組24 例，生存組37 例，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這說明是否進(jìn)行主動脈內(nèi)球囊反搏放置與死亡率關(guān)系不明顯?？赡苁且驗橹鲃用}球囊反搏支持的病人心源性休克發(fā)生率高。即使術(shù)后給予藥物抗血小板，9 例病人仍發(fā)生心肌梗死，根據(jù)病人臨床表現(xiàn)和冠狀動脈造影結(jié)果推斷，再梗死原因均為支架內(nèi)血栓形成和閉塞。血栓形成可能是因為發(fā)生阿司匹林抵抗以及氯吡格雷抵抗［15］。