梅 蘭 孫 寧 劉會喜 張萬君
(解放軍第202醫(yī)院血液凈化科,遼寧 沈陽 110000)
終末期腎?。╡nd-sage renal disease,ESRD)是不同病理因素導(dǎo)致的慢性腎臟病變的終末階段,此階段腎功能不斷減弱,機體內(nèi)毒素大量堆積,引發(fā)炎性細(xì)胞因子大量釋放,從而繼發(fā)引起貧血、水腫、皮膚瘙癢、惡心嘔吐及營養(yǎng)不良等“蛋白-能量消耗狀態(tài)”及“微炎癥”臨床表現(xiàn),又由于本病早期癥狀并不明顯,因此,一旦發(fā)病便會危及生命安全。近年來伴隨我國ESRD發(fā)病率“暴突式”增長,大量臨床研究證實單純血液透析只能緩解患者病情,并不能徹底治愈ESRD,而高通量血液透析(high flux hemodialysis,HMHD)是利用高透性、高濾性聚砜膜以替代腎臟生理功能從而建立一種體外循壞新型替代療法,并且已有報道證實,隨著ESRD病程延長,接受HMHD患者可以整體改善機體營養(yǎng)狀況,改善癥狀及有效提高患者生存質(zhì)量,但在是否能抑制多種炎性細(xì)胞因子釋放,有效減輕ESRD患者炎性反應(yīng)的發(fā)生,提高機體免疫力及改善心功能及結(jié)構(gòu)方面的研究結(jié)論尚未統(tǒng)一[1]。因此,本此研究擬HMHD 聯(lián)合左卡尼汀治療ESRD患者,通過客觀測定T淋巴細(xì)胞亞群及可溶性白細(xì)胞介素2受體(SIL-2R)水平變化,探討聯(lián)合療法對ESRD患者免疫功能的影響。
表1 兩組患者血清免疫因子的水平變化(±s)
表1 兩組患者血清免疫因子的水平變化(±s)
注:與對照組比較,*表示P<0.05
1.1 樣本資料:2017年1月~12月為采集病例時間點,所有試驗對象均符合最新診斷標(biāo)準(zhǔn)且均明確診斷ESRD。排除可逆性因素,并在我院血液凈化科行HMHD治療半年以上且知情并同意最終納入研究,樣本量共計42例,其中男女比例為2∶1。經(jīng)完全隨機數(shù)字表法篩選,共納入聯(lián)合組22例、對照組20例。兩組樣本量檢驗符合優(yōu)效性且性別、年齡、透析時間等基線資料相匹配(P>0.05)。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn):①所有入選患者治療均參照CSN《終末期腎病進行強化血液透析治療患者的管理指南2013版》[2];②所有透析液流速控制在500~800 mL/min,血流量300~500 mL/min,KUF≥20 mL/(h·mm Hg);③排除有心腦肝腎嚴(yán)重疾病、惡性腫瘤及精神障礙患者。
1.3 干預(yù)措施:本次所有受試患者均使用Gambro GFSPlus12型透析機及Fresenius F6HPS 聚砜膜透析器接受HMHD治療。納入聯(lián)合組的患者在HMHD結(jié)束時靜脈注射10 mL左卡尼汀。所有受試者持續(xù)治療6個月,并且定期復(fù)查并積極配合隨訪,治療期間采用應(yīng)嚴(yán)格控制液體攝入量、改善貧血等。
1.4 觀察指標(biāo):治療結(jié)束后,對全部受試患者抽取靜脈血,并行流式細(xì)胞術(shù)檢測T淋巴細(xì)胞亞群(CD4+、CD8+)及ELISA法檢測SIL-2R水平變化情況,客觀評估兩組患者治療前后免疫能力的改善情況。
1.5 數(shù)據(jù)處理:采用Epidata雙向?qū)徍藬?shù)據(jù) SPSS19.0軟件統(tǒng)計。計量資料采用配對t檢驗,率的比較應(yīng)用卡方檢驗,檢驗水準(zhǔn)為雙側(cè)α=0.05,P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)差異。
兩組患者治療后組內(nèi)比較CD4+上升、CD8+和SIL-2R下降,癥狀均有改善(P<0.05);組間比較結(jié)果顯示,聯(lián)合組各指標(biāo)差異均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表 1。
與以往單一HMHD方案干預(yù)ESRD患者相對比,以上聯(lián)合治療模式極大程度上提高了機體免疫能力,有效提升了清除毒性物質(zhì)的能力,抑制了炎性因子的釋放,并且更加迅速的減輕患者的臨床癥狀及并發(fā)癥,充分發(fā)揮了診療效果,有效提高患者生存質(zhì)量,是臨床ESRD治療手段的新靶點、新聚焦[3]。而本次研究得到的治療后聯(lián)合組CD4+上升、CD8+和SIL-2R下降差異明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),這一結(jié)果充分證實科學(xué)假說,治療方案更加多樣性,更加有效提高機體免疫力,有助于減緩病情及改善癥狀,為臨床新途徑探討提供有力依據(jù)。