袁平年 王琦

[摘 要] 目的 研究急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）中球囊擴張度與術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)性。方法 將本院收治的94例急性心肌梗死患者作為研究對象，分為觀察組和對照組各47例。兩組術(shù)前均進行常規(guī)治療（服用氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg等），且急診PCI證實病變血管遠端完全閉塞。其中，對照組經(jīng)小球囊和低強度擴張后，可部分恢復(fù)閉塞血管遠端血流，之后行支架植入術(shù);觀察組經(jīng)小球囊和低壓力預(yù)擴張后，可部分恢復(fù)閉塞血管遠端血流，接著通過大球囊及強度擴張后行支架植入術(shù)。比較兩組患者臨床基線資料（性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、糖尿病史、高血壓史、吸煙史等）、病變血管部位（右冠狀動脈、回旋支、前降支）、血管開通時間及無復(fù)流的發(fā)生情況。結(jié)果 兩組患者臨床基線資料比較，均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05）。兩組患者病變血管部位和血管開通時間的比較，無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05）。觀察組無復(fù)流發(fā)生率為19例（40.43%），較對照組5例（10.64%）顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 經(jīng)小球囊和低壓力預(yù)擴張，部分恢復(fù)閉塞血管遠端血流后，通過大球囊及高強度擴張后行支架植入術(shù)，會增加急性心肌梗死患者PCI后病變血管無復(fù)流的發(fā)生率，提示術(shù)中球囊擴張度與術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生率密切相關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù);球囊擴張度;無復(fù)流

中圖分類號：R542.2;R815? 文獻標識碼：A? 文章編號：1009-816X（2019）04-0325-03

近年來，國內(nèi)外對急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)報道逐漸增多[1，2]，但與術(shù)中球囊擴張度相關(guān)性的研究報道較為少見。如何有效避免或減少無復(fù)流的發(fā)生，仍是目前冠狀動脈治療的重中之重。為此，本研究將本院94例急性心肌梗死患者作為研究對象，旨在探討PCI術(shù)中球囊擴張度與術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將2017年3月至2018年3月本院收治的94例急性心肌梗死患者作為研究對象，并按照隨機數(shù)字表法，將患者分為對照組和觀察組各47例。入選標準：（1）符合冠心病診療指南中有關(guān)急性心肌梗死的診斷標準[3];（2）既往未行PCI;（3）可耐受支架植入術(shù)。排除標準：（1）合并腦、肺、肝、腎功能異常;（2）病變血管遠端血流心肌梗死溶栓治療分級為1～3級，存在支架植入術(shù)禁忌證;（3）伴有出血性腦血管病變、出血傾向和抗凝禁忌;（4）伴有活動性消化性潰瘍、手術(shù)創(chuàng)傷;（5）應(yīng)用華法林抗凝者，未耐受抗血小板治療，伴有藥物過敏史;（6）伴有惡性腫瘤、病情危急。本研究內(nèi)容已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。記錄兩組患者臨床基線資料（性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、糖尿病史、高血壓史、吸煙史等）、病變血管部位（右冠狀動脈、回旋支、前降支）、血管開通時間及無復(fù)流的發(fā)生情況。兩組患者性別、年齡、BMI等臨床基線資料的比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05），見表1。

1.2 方法：術(shù)前均進行常規(guī)治療（服用氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg等），且急診PCI證實病變血管遠端完全閉塞對照組經(jīng)小球囊（15mm×1.5mm）和低強度（400～600）kPa×10s擴張后，可部分恢復(fù)閉塞血管遠端血流（血流分級為1～2級），之后行支架植入術(shù)。觀察組經(jīng)小球囊（15mm×1.5mm）和低壓力（400～600）kPa×10s預(yù)擴張后，可部分恢復(fù)閉塞血管遠端血流（血流分級為1～2級），接著通過大球囊（15mm×2.0mm）及強度（1000～1400）kPa×10s擴張后，行支架植入術(shù)。

1.3 無復(fù)流的評估標準：由參與介入術(shù)的兩名手術(shù)醫(yī)師經(jīng)血管造影的方式對兩組患者術(shù)后是否發(fā)生復(fù)流進行評價，無復(fù)流或慢復(fù)流定義為經(jīng)球囊擴張、植入支架后病變遠端血管的血流分級為0～2級，并將影響血流的血栓、夾層、痙攣、栓塞等情況予以排除[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：將數(shù)據(jù)錄入SPSS23.0版統(tǒng)計學(xué)軟件，其中計量資料用（x -±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料用百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者病變血管部位和血管開通時間的比較：見表2。

2.2 兩組患者術(shù)后無復(fù)流發(fā)生情況的比較：觀察組無復(fù)流發(fā)生率為19例（40.43%），較對照組的5例（10.64%）顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

無復(fù)流是指PCI術(shù)以開通梗死血管后，冠狀動脈原狹窄病變的部位出現(xiàn)無明顯殘余狹窄、無痙攣、無血栓形成的情況，但血流減慢較明顯[5]。血流持續(xù)性減緩會引起對比劑延遲排空，引起心肌缺血的表現(xiàn)。在臨床中，無復(fù)流的發(fā)生率居高不下，尤其高發(fā)于急性心肌梗死患者直接PCI術(shù)中。無復(fù)流的發(fā)生對PCI術(shù)的手術(shù)效果造成極大的影響，會加重急性心肌梗死患者病情，對其預(yù)后狀況極為不利。目前，國內(nèi)外有關(guān)無復(fù)流發(fā)生的具體原因機制仍未完全定論，但普遍觀點認為其與植入支架、球囊擴張而導(dǎo)致缺血再灌注、微血管痙攣、梗死血管遠端微血管栓塞等密切相關(guān)。從缺血再灌注的角度上看，發(fā)生再灌注時會破壞內(nèi)皮超微結(jié)構(gòu)，并且因氧自由基的影響，使得細胞損傷加重，進而引起頓抑、心肌壞死等心肌損傷，導(dǎo)致微血管痙攣，繼而發(fā)生無復(fù)流的風險性提高[6]。從微血管痙攣的觀點上看，其發(fā)生的原因主要與以下幾點密切相關(guān)：（1）支架擴張或球囊擴張可引起血栓碎裂，使得縮血管因子如血栓A2及5-羥色胺等大量釋放，繼而導(dǎo)致微血管痙攣[7];（2）支架或球囊擴張對血管壁血流的抑制作用，亦會導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，因α-受體興奮可引起冠狀動脈系統(tǒng)彌漫痙攣;（3）PCI于術(shù)過程中因三磷酸腺苷敏感鉀通道受阻滯，可引起冠狀動脈痙攣[8]。而該通道是調(diào)節(jié)冠狀動脈循環(huán)的重要通道，其激活可引起小動脈擴張，對保護微血管出現(xiàn)損傷起到重要的作用;（4）PCI術(shù)本身可引起血管內(nèi)皮的結(jié)構(gòu)性損傷，對α-受體介導(dǎo)的腎上腺能血管收縮效應(yīng)的拮抗作用較弱，使得發(fā)生微血管痙攣的風險性提高[9]。從微血管栓塞的角度上看，梗死血管遠端血管栓塞是導(dǎo)致無復(fù)流發(fā)生的一種主要原因，而微血管栓塞的發(fā)生原因主要是因PCI術(shù)中導(dǎo)致梗死血管處出現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊且發(fā)生破碎，血栓形成，進而出現(xiàn)諸多微栓子、纖維碎片，最終導(dǎo)致遠端微血管栓塞[10]。此外，這也會引起內(nèi)膜破裂，使得新的血栓和冠狀動脈夾層形成，繼而引起梗死血管遠端微血管堵塞，使得冠狀動脈血流明顯減緩。

有研究認為，未預(yù)擴張植入支架具有一定的可行性[11]。分析其原因，可能因未預(yù)擴張，使得斑塊內(nèi)容物、血栓移動阻塞遠端血管的情況減少，此時附壁可直接或完全貼附在血管壁上，使得無復(fù)流的發(fā)生減少。此外，這亦能夠避免使用大球囊擴張造成冠狀動脈內(nèi)膜撕裂，防止新的冠狀動脈夾層及血栓形成，最終有助于降低無復(fù)流的發(fā)生率。但需要指出的是，臨床中直接行支架植入術(shù)時需要具備一定的手術(shù)指征，如冠狀動脈病變具有適宜的病變特征和一定基礎(chǔ)的前向血流。本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)小球囊（15mm×1.5mm）和低壓力（400～600）kPa充分預(yù)擴張，待部分恢復(fù)閉塞血管遠端血流后，選擇大球囊及高強度擴張后行支架植入術(shù)，會增加急性心肌梗死患者PCI術(shù)后病變血管無復(fù)流的發(fā)生率。

綜上所述，術(shù)中球囊擴張度與術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生密切相關(guān)。但本研究的樣本數(shù)相對較少，對術(shù)中球囊擴張度與術(shù)后無復(fù)流之間的相關(guān)性及相關(guān)機制仍需今后增加病例數(shù)以進行深入分析。

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