譚春花

200335北新涇街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，上海

心血管疾病是導(dǎo)致我國老年人死亡的常見原因，《2015年中國心血管病報(bào)告》中指出，2014年的心血管病死亡率居于死亡首位，成為人類健康的頭號(hào)殺手。有研究證實(shí)[1]，心臟康復(fù)可促進(jìn)心臟病患者心功能恢復(fù)。心臟病患者院外康復(fù)階段是心臟康復(fù)的重要時(shí)期，但是多數(shù)患者只注重心臟病早期康復(fù)，對(duì)院外康復(fù)治療未加以重視。本研究為探討心肌梗死后患者院外康復(fù)最佳方案，將運(yùn)動(dòng)處方用于院外康復(fù)中，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2016年11月-2017年8月收治心肌梗死病程6個(gè)月以上患者112例，以隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組各56例。觀察組男35例，女21例，年齡53～73歲，平均(63.78±4.58)歲；病程7～18個(gè)月，平均(11.52±1.42)個(gè)月。對(duì)照組男33例，女23例，年齡52～75歲，平均(63.28±4.14)歲；病程8～19個(gè)月，平均(11.17±1.22)個(gè)月。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：心肌梗死病程6個(gè)月以上；雙下肢健全；對(duì)本研究知情同意，且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有意識(shí)及智力障礙者；行為受限者；精神疾病史；合并其他嚴(yán)重心臟疾病者；運(yùn)動(dòng)期間出現(xiàn)左室功能障礙、嚴(yán)重缺血、心律失常者。

方法：（1）對(duì)照組接受常規(guī)藥物及常規(guī)干預(yù)治療，常規(guī)干預(yù)包括健康宣教、服藥管理、簡單飲食及運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)等。（2）觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上實(shí)施運(yùn)動(dòng)處方干預(yù)：①首先對(duì)患者病情、心理狀態(tài)、體力狀態(tài)、家庭情況等進(jìn)行評(píng)估，按照個(gè)性化、循序漸進(jìn)的原則制定運(yùn)動(dòng)處方。在運(yùn)動(dòng)處方實(shí)施過程中，通過積極暗示、心理疏導(dǎo)、松弛療法等幫助患者建立信心，消除恐懼、擔(dān)憂、焦慮等情緒，保持精神與肌肉放松，以控制危險(xiǎn)因素。②運(yùn)動(dòng)方式：運(yùn)動(dòng)以散步、騎自行車、慢跑等有氧運(yùn)動(dòng)為主，患者也可根據(jù)自己興趣選擇運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，如爬山、太極拳、游泳、有氧健身操等。③運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度：以靶心率法和自感勞累分級(jí)法對(duì)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)行評(píng)估，運(yùn)動(dòng)靶心率計(jì)算公式：運(yùn)動(dòng)靶心率=[(220-年齡)-靜態(tài)心率]×(60%～80%)+靜態(tài)心率；自感勞累分級(jí)法：6～8分表示未感覺勞累，9～10分表示感覺勞累極輕，11～12分表示感覺勞累輕，13～14分表示有輕微勞累，15～16分表示感覺勞累，17～18分表示很勞累，19～20分表示極勞累?；颊咭话氵_(dá)到靶心率40%～80%，自感勞累分級(jí)法達(dá)到11～14分即可。④運(yùn)動(dòng)時(shí)間及運(yùn)動(dòng)頻率：運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間循序漸進(jìn)，初始運(yùn)動(dòng)時(shí)間為10 min，可根據(jù)患者耐受程度逐漸延長至30～60 min。運(yùn)動(dòng)頻率從2～3次/周，逐漸延長至5～7 d/周。兩組患者均干預(yù)9個(gè)月。

觀察指標(biāo)：(1)分別在干預(yù)前后對(duì)兩組患者心功能進(jìn)行檢測，包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVESD)、每搏輸出量(SV)等。(2)分別在干預(yù)前后對(duì)兩組患者B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)及6 min步行距離進(jìn)行記錄。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 20.0軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組心功能指標(biāo)比較：兩組干預(yù)前心功能指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，觀察組干預(yù)后心功能指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

兩組6 min步行距離與NT-proBNP比較：兩組干預(yù)前NT-proBNP、6 min步行距離比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。觀察組干預(yù)后6 min步行距離明顯較對(duì)照組長，NT-proBNP較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

討 論

急性心肌梗死是威脅人類健康與生命的常見心血管疾病，其具有發(fā)病率高、病死率高等特點(diǎn)。目前，臨床多采用溶栓或介入治療，使血管再通，改善其預(yù)后。但是僅通過溶栓或介入治療難以消除致病危險(xiǎn)因素，也不能逆轉(zhuǎn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化生物學(xué)進(jìn)程。因此，需要通過長期心臟康復(fù)改善血管內(nèi)皮功能，建立側(cè)支循環(huán)，以降低急性心肌梗死患者再住院率，提高生活質(zhì)量。

表1 兩組干預(yù)前后心功能指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組干預(yù)前后心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與本組干預(yù)前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組干預(yù)后比較，#P＜0.05。

組別 n 時(shí)間 LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm) SV(mL)對(duì)照組 56 干預(yù)前 50.41±3.58 38.67±4.11 50.47±4.51 62.24±4.08干預(yù)后 56.38±4.58＊ 34.21±3.69＊ 46.82±4.02＊ 66.35±4.75＊觀察組 56 干預(yù)前 50.69±3.62 38.24±4.02 50.36±4.58 62.58±4.11干預(yù)后 65.81±5.58＊# 28.14±2.05＊# 41.52±3.18＊# 73.25±5.42＊#

心臟康復(fù)是指通過主動(dòng)積極的心理、身體、行為與社會(huì)活動(dòng)的訓(xùn)練、再訓(xùn)練，幫助患者改善心血管功能，使其在社會(huì)、心理及職業(yè)、生理等方面達(dá)到理想狀態(tài)[2]。急性心肌梗死的心臟康復(fù)分為3期，第1期為院內(nèi)康復(fù)期，目的是讓患者盡快安全恢復(fù)，以預(yù)防栓塞、褥瘡、墜積性肺炎為主；第2期為門診康復(fù)期，為出院后6個(gè)月內(nèi)；第3期是指院外長期康復(fù)，該階段持續(xù)時(shí)間最長，是心臟康復(fù)的重要過程，但是多數(shù)患者未對(duì)此階段加以重視。有研究表明[3]，運(yùn)動(dòng)可提高心功能，加速心臟康復(fù)。本研究將運(yùn)動(dòng)處方用于社區(qū)心肌梗死6個(gè)月以上患者心臟康復(fù)中，結(jié)果顯示，觀察組患者干預(yù)后的心功能指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，表明運(yùn)動(dòng)處方可有效增強(qiáng)心肌梗死后患者心功能，有利于心臟康復(fù)。運(yùn)動(dòng)處方是根據(jù)患者實(shí)際情況而制定的個(gè)性化運(yùn)動(dòng)方案，更加符合患者需求，也能提高其運(yùn)動(dòng)依從性。有研究發(fā)現(xiàn)[4]，長期有氧運(yùn)動(dòng)可抑制基質(zhì)金屬蛋白酶2表達(dá)，減輕心室重塑，這是由于減少了心肌間質(zhì)纖維蛋白含量；同時(shí)，運(yùn)動(dòng)也能使過氧化氫酶活性獲得提高，使血管緊張素受體1型與Gp91蛋白表達(dá)下降，控制心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激水平，使心臟重塑延緩。全身血液會(huì)在運(yùn)動(dòng)過程得到重新分布，血流量最明顯增多的位置為冠狀動(dòng)脈與骨骼肌，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，運(yùn)動(dòng)時(shí)間越長，則血流速度越快，血管內(nèi)側(cè)壁應(yīng)切力越大，激活一氧化氮合酶，大量釋放NO。而NO可擴(kuò)張血管，改善缺血組織的周圍血供，使血管平滑肌細(xì)胞舒張，使腎上腺素物質(zhì)產(chǎn)生血管收縮作用，從而增加缺血部位的血流量。有研究證實(shí)[5]，靶心率60%左右的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度訓(xùn)練50～60 min，可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶及NO釋放量。心肌梗死病理基礎(chǔ)為不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂引發(fā)血管栓塞，導(dǎo)致心肌供血、供氧量急劇下降或中斷。因此，改善心肌梗死患者預(yù)后的關(guān)鍵為舒張閉塞血管，促進(jìn)梗死區(qū)域微血管再生。已經(jīng)有研究表明[6]，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可舒張心肌梗死閉塞血管，也能促進(jìn)血管內(nèi)皮生長因子與基質(zhì)蛋白酶、血管衍生因子合成，誘導(dǎo)內(nèi)皮組織細(xì)胞增殖，從而促進(jìn)梗死區(qū)域微血管再生。本研究結(jié)果顯示，觀察組干預(yù)后6min步行距離及NT-proBNP水平均優(yōu)于對(duì)照組，表明運(yùn)動(dòng)處方可有效改善心肌梗死后患者心臟供血、供氧狀態(tài)，能提高患者運(yùn)動(dòng)能力，降低NT-proBNP水平，利于遠(yuǎn)期預(yù)后。

表2 兩組干預(yù)前后6 min步行距離及NT-proBNP水平比較(±s)

表2 兩組干預(yù)前后6 min步行距離及NT-proBNP水平比較(±s)

注：與本組干預(yù)前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組干預(yù)后比較，#P＜0.05。

組別 n 時(shí)間 6 min步行距離(m) NT-proBNP(pg/mL)對(duì)照組 56 干預(yù)前 255.98±25.47 654.58±101.47干預(yù)后 289.41±31.69＊ 465.32±95.68＊觀察組 56 干預(yù)前 256.38±25.69 654.21±101.36干預(yù)后 356.87±45.17＊# 325.14±90.62＊#

綜上所述，運(yùn)動(dòng)處方可改善社區(qū)心肌梗死后患者心功能，也能降低NT-proBNP水平，延長6 min步行距離，值得推廣。