韓曉雅 路彩霞

小兒急性腎小球腎炎是由感染后免疫炎性反應(yīng)所引起的腎臟彌漫性腎小球損傷,該病的特征為發(fā)作迅速并伴有不同程度的高血壓及蛋白尿[1]。臨床癥狀輕者僅出現(xiàn)尿常規(guī)異常,重者則有可能演變?yōu)槁阅I炎從而引起腎功能損害,甚至引發(fā)腎衰竭,嚴(yán)重影響患兒正常的學(xué)習(xí)生活[2-3]。近年來,臨床中主要以對癥治療的方式應(yīng)用于小兒急性腎小球腎炎的治療之中,但其效果不理想,因而尋找一種療效顯著的治療方式成為臨床研究中的熱點。本研究以依那普利與氫氯噻嗪聯(lián)合并輔以康復(fù)干預(yù)的方式治療小兒急性腎小球腎炎取得了良好的臨床效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2017年2月至2018年7月于我院確診為急性腎小球腎炎的80例患兒,按照隨機(jī)數(shù)表法分對照組和聯(lián)合組,每組各40例。對照組40例,男24例,女16例；年齡5～13歲,平均年齡(9.12±2.45)歲；患病時間2～8 d,平均患病時間(4.12±1.23)d；臨床癥狀：9例蛋白尿,8例浮腫,15例高血壓,8例肉眼血尿。聯(lián)合組40例,男23例,女17例；年齡6～12.5歲,平均年齡(9.25±2.41)歲；患病時間3～9 d,平均患病時間(4.56±1.45)d；臨床癥狀：7例蛋白尿,9例浮腫,14例高血壓,10例肉眼血尿。比較兩組的性別、年齡、患病時間及臨床癥狀等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患兒及其家屬均知曉本研究并簽署知情同意書,納入本研究的患兒無心、肝、肺等器質(zhì)性病變,無藥物過敏史。

1.2 方法 所有患兒均接受常規(guī)的抗感染、嚴(yán)格控制水鈉攝入量、限制高鹽高蛋白的飲食、改善腎臟血液循環(huán)等對癥治療。聯(lián)合組患兒在此基礎(chǔ)上口服依那普利(亞寶藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H14023577),給藥劑量為0.05～0.08 mg/kg,1次/d,并與氫氯噻嗪(常州制藥廠有限公司,國藥準(zhǔn)字H32021683)進(jìn)行聯(lián)用,口服,氫氯噻嗪劑量為1～2 mg/kg,1次/d。兩組患兒均連續(xù)治療10 d,在治療期間每隔1 d記錄患兒情況。經(jīng)用藥治療的同時輔以聯(lián)合組患兒康復(fù)干預(yù),具體開展方式如下。①據(jù)患兒病情制定營養(yǎng)方案：根據(jù)患兒的實際情況如病情變化、體質(zhì)量、尿常規(guī)檢驗結(jié)果等制定符合患兒營養(yǎng)需要的方案,使患兒在限制蛋白質(zhì)(每天攝入量為20～30 g)等攝取的同時獲得充足的熱量 (每天攝入熱量為135 kcal,含脂肪25%,碳水化合物70%),從而預(yù)防因攝入大量蛋白質(zhì)而造成氮質(zhì)潴留加重等病情變化。②飲食康復(fù)干預(yù)：在蛋白質(zhì)的攝入中應(yīng)以食用如雞蛋、瘦肉、牛奶等優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)為主,從而保證在限制蛋白質(zhì)攝入的前提下患兒可獲得足夠的營養(yǎng),對于出現(xiàn)大量蛋白尿癥狀的患兒可適當(dāng)增加蛋白質(zhì)攝入量(增加每天攝入量為70～90 g)；在脂肪的攝入中患兒應(yīng)以核桃、花生等脂肪攝取為主并適當(dāng)補(bǔ)充亞麻酸與亞油酸等必要的脂肪酸,從而維持患兒急性期正?；蚱偷闹緮z取(每天攝入量45～60 g),降低患兒動物脂肪酸的攝取量；在碳水化合物的攝取中應(yīng)以藕粉等淀粉類食物為主使得患兒獲得充足的碳水化合物(每天攝入量為300～400 g),從而有助于機(jī)體組織的修復(fù)；患兒在治療期間應(yīng)嚴(yán)格的控制水的補(bǔ)給量(每天補(bǔ)足水量在1 L以內(nèi)),注意維持患兒水電解質(zhì)的平衡；監(jiān)測患兒水腫以及血壓情況,注意控制患兒鈉鹽的攝入量(每天攝取量為60～120 mg/kg),在患兒血壓狀況恢復(fù)穩(wěn)定以及水腫癥狀消失后,每日鈉鹽攝取量可適當(dāng)增加但仍以低鹽飲食為主。③健康宣教教育：通過對患兒及其家屬以宣傳手冊、宣傳漫畫、面對面的講座等方式進(jìn)行健康宣講教育,使患兒或其家屬了解患兒飲食營養(yǎng)對病情的影響,從而配合康復(fù)干預(yù)的順利展開。

1.3 觀察及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 檢測兩組患兒在治療后尿微量蛋白(mALB)與尿-N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)的含量；比對兩組患兒不良反應(yīng)(低血壓、心率加速、咳嗽等)的發(fā)生情況及臨床效果。本研究將療效劃分為三個標(biāo)準(zhǔn),即顯效、有效、無效?；純耗騧ALB、尿NAC含量均恢復(fù)正常且臨床癥狀消失為顯效；患兒尿mALB、尿NAC含量有所恢復(fù),臨床癥狀有所改善為有效；患兒臨床癥狀未見改善甚至病情加重為無效[4]。(顯效＋有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%＝總有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計量資料以(±s)表示,使用t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒尿mALB、尿NAG水平比較(表1)治療后,聯(lián)合組患兒尿mALB含量與尿NAG含量低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患兒尿mALB、尿NAG水平比較(±s)

表1 兩組患兒尿mALB、尿NAG水平比較(±s)

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2.2 兩組患兒總有效率比較(表2) 治療后,聯(lián)合組的總有效率(95.00%)大于對照組的總有效率(75.00%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 兩組患兒總有效率比較[n(%)]

2.3 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生情況比較(表3) 聯(lián)合組患兒的不良反應(yīng)發(fā)生率(2.50%)低于對照組患兒(17.50%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表3 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]

3 討論

小兒急性腎小球腎炎的病理表現(xiàn)為當(dāng)患兒受到感染后(主要為鏈球菌感染)誘發(fā)腎小球毛細(xì)血管發(fā)生免疫炎性反應(yīng),從而使得毛細(xì)血管變得狹窄、甚至出現(xiàn)堵塞的現(xiàn)象,導(dǎo)致腎小球濾過膜出現(xiàn)損傷,造成蛋白尿、血尿等的出現(xiàn)[5-6]。由于腎小球的濾過率降低使得腎小管對鈉的重吸收增加,造成水鈉潴留從而導(dǎo)致患兒水腫[7]。盡管該疾病具有一定的自限性即在一定的時間內(nèi)可自行恢復(fù),但持續(xù)的臨床癥狀會對患兒的腎臟功能及生長發(fā)育帶來影響,不利于患兒的學(xué)習(xí)與生活并給家庭帶來負(fù)擔(dān)。

依那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶進(jìn)而抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,從而降低血管緊張Ⅱ的含量使得血管擴(kuò)張,進(jìn)而發(fā)揮其降血壓的功效[8]。康復(fù)干預(yù)通過對影響患兒治療的飲食因素進(jìn)行控制,在保證患兒可獲得充足營養(yǎng)的前提下有助于患兒的治療并加速康復(fù)[9]。在本研究中與利尿藥氫氯噻嗪聯(lián)用并輔以康復(fù)干預(yù),聯(lián)合組患兒的不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,且總有效率高于對照組,表明了二者聯(lián)用并輔以康復(fù)干預(yù)使得患兒不良反應(yīng)發(fā)生率下降。可能是因為依那普利與氫氯噻嗪的聯(lián)用緩解了患兒全身的充血狀態(tài),使得腎毛細(xì)血管平滑肌舒張,腎毛細(xì)血管阻力下降,減輕了患兒全身充血的狀態(tài),從而恢復(fù)腎小球濾過膜的功能,使患兒的血壓恢復(fù)。藥物治療輔以康復(fù)干預(yù)使得營養(yǎng)在保證機(jī)體需要的同時控制不利于病情的因素,通過限制患兒蛋白質(zhì)的攝取量降低氮質(zhì)潴留的發(fā)生情況；通過控制水和鈉的攝取量從而控制患兒體內(nèi)的水電解質(zhì)維持平衡,緩解患兒水腫的癥狀,并降低了患兒出現(xiàn)高血壓以及循環(huán)充血情況的可能性[10]；通過攝入適量的脂肪與充足的淀粉,患兒在治療期間可攝取充足的熱量,有助于機(jī)體損傷的修復(fù),從而表現(xiàn)為聯(lián)合組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,表明了在依那普利與氫氯噻嗪聯(lián)合并輔以康復(fù)干預(yù)的作用下有助于減輕患兒的不良反應(yīng)。

另外,氫氯噻嗪屬于抗壓藥同時也屬于利尿藥,通過抑制腎小管對鈉的重吸收從而減少血容量,緩解患兒水腫的癥狀。其起到降低血壓的機(jī)制是通過阻止血管平滑肌外Ca2+的流入,從而促使血管平滑肌舒張,使外周血管的阻力降低,進(jìn)而降低血壓[11]。有研究[12]表明,依那普利與氫氯噻嗪的聯(lián)用可起到協(xié)同作用,可具有利尿、減少蛋白尿、消腫的作用,并有效的降低不良反應(yīng)的發(fā)生情況。這與本研究的結(jié)果一致,可見依那普利與氫氯噻嗪的聯(lián)用有效的降低了患者不良反應(yīng)的發(fā)生。

在腎小球濾過膜未發(fā)生損傷之前mALB不能濾過,而當(dāng)其損傷之后mALB的濾過增加,從而使得患兒尿中出現(xiàn)mALB；NAG在尿中的含量穩(wěn)定,但是當(dāng)患者腎近曲小管細(xì)胞出現(xiàn)損傷之后,尿中NAG的含量增加,因而尿mALB與尿NAG可作為判斷腎小球出現(xiàn)損傷的指標(biāo)[13]。在本研究中,聯(lián)合組患兒尿mALB及尿NAG的含量低于對照組,說明了依那普利與氫氯噻嗪的聯(lián)用并輔以康復(fù)干預(yù)能夠降低患兒尿中mALB及NAG的含量,可能是因為在兩種藥物的作用下,周圍血管阻力減小,修復(fù)了腎小球濾過膜的功能,從而改善了腎小球的濾過作用,并恢復(fù)了遠(yuǎn)曲靜脈小管的功能,同時在康復(fù)干預(yù)的作用下患兒不健康的營養(yǎng)方式得以糾正,以食用優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)食物的形式降低機(jī)體蛋白質(zhì)代謝物從而緩解腎臟負(fù)擔(dān)[14]。以控制患兒水和鈉的攝入方式促進(jìn)患兒的水鈉保持平衡從而有助于腎臟功能的恢復(fù),并在依那普利與氫氯噻嗪的作用下恢復(fù)患兒腎功能,進(jìn)而降低mALB及NAG在腎小球中透過率,結(jié)果表明依那普利與氫氯噻嗪的聯(lián)用并輔以康復(fù)干預(yù)可促進(jìn)患兒的腎功能恢復(fù),降低尿中mALB與NAG的含量。

綜上所述,依那普利與氫氯噻嗪輔以康復(fù)干預(yù)后的臨床療效更為良好,可顯著改善患兒急性腎小球腎炎,可進(jìn)行應(yīng)用與推廣。