林繼新　申善良

【摘要】 目的 探討老年2型糖尿病患者伴低鈉血癥的臨床特點及血清鈉水平與各生化指標(biāo)的相關(guān)性。方法 回顧性分析826例老年糖尿病患者伴低鈉血癥的臨床資料。分析患者合并其他疾病的情況;根據(jù)患者的血清鈉水平分為正常組[血清鈉≥135 mmol/L， 391例（47.3%）]、輕度組[血清鈉130～134 mmol/L， 365例（44.2%）]、中重度組[血清鈉≤129 mmol/L，70例（8.5%）]， 比較三組年齡及生化指標(biāo)（血清鈉、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原）水平;對患者血清鈉水平與各生化指標(biāo)進(jìn)行Pearson相關(guān)分析;統(tǒng)計分析患者經(jīng)過臨床補鈉治療后的臨床療效。

結(jié)果 826例患者合并高血壓占比為53.1%（439/826）， 合并慢性阻塞性肺疾病占比為12.8%（106/826）， 合并肺癌或其他腫瘤占比為12.2%（101/826）， 合并慢性心力衰竭（心衰）占比為3.5%（29/826）。經(jīng)實驗室檢查， 826例患者血清鈉濃度分布范圍為103.1～145.0 mmol/L ， 總平均濃度為（135.16±4.83）mmol/L。輕度組、中重度組及正常組的年齡兩兩比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;中重度組的血清鈉水平低于正常組和輕度組， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原水平均高于正常組和輕度組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;正常組和輕度組的肌酐、尿素氮、血糖、糖化血紅蛋白水平比較， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;正常組的血清鈉水平高于輕度組， 但尿酸、B型腦鈉肽、降鈣素原水平低于輕度組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）?；颊哐邂c與各生化指標(biāo)的Pearson分析顯示：血清鈉與血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型腦鈉肽以及降鈣素原呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）。經(jīng)過臨床補鈉治療后，對2型糖尿病合并低鈉血癥患者的臨床療效進(jìn)行統(tǒng)計分析，其中780例（94.4%）患者顯效， 46例（5.6%）患者有效，無一例無效患者， 患者的臨床總有效率為100.0%。結(jié)論 老年糖尿病患者容易發(fā)生低鈉血癥， 且血清鈉水平與血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型腦鈉肽以及降鈣素原呈負(fù)相關(guān)， 應(yīng)積極尋找并干預(yù)相關(guān)影響因素， 從而提高患者的治愈率。

【關(guān)鍵詞】 低鈉血癥;糖尿病;合并癥;相關(guān)性分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.20.037

型糖尿病是一種日益嚴(yán)重的世界公共衛(wèi)生問題， 預(yù)計到 2030年糖尿病患者將迅速增長到4.39億人 [1]。糖尿病可引起體內(nèi)多種物質(zhì)代謝紊亂， 而低鈉血癥因缺乏典型的臨床表現(xiàn)容易造成誤診[2]。因此， 及時總結(jié)分析臨床上常見的低鈉血癥病因及合理有效的治療方法具有重要的臨床意義。本文收集本院內(nèi)科2015 年 1 月～2018 年12月收治的826例2型糖尿病伴低鈉血癥患者進(jìn)行分析探討， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 對本院內(nèi)科2015 年 1 月～2018 年12月收治的826例老年2型糖尿病患者發(fā)生低鈉血癥的情況進(jìn)行回顧性分析， 其中男378例， 女448例;年齡60～100歲。

1. 2 診斷及排除標(biāo)準(zhǔn) 2 型糖尿病依據(jù) 2017 年《中國2型糖尿病防治指南》[1]進(jìn)行診斷，血清生化指標(biāo)測定采用美國貝克曼庫爾特AU680全自動生化分析儀， 根據(jù)2014版歐洲低鈉血癥指南[2]， 以血清鈉<135 mmol/L 為低鈉血癥。其中輕度低鈉血癥：血清鈉130～134 mmol/L;中重度低鈉血癥：血清鈉≤129 mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn) ：繼發(fā)性糖尿病者;嚴(yán)重肝腎功能不全;急性呼吸衰竭;急性冠脈綜合征;急性腦血管意外;急性消化道出血;已在院外行補鈉治療者。

1. 3 研究方法 ①統(tǒng)計分析患者合并其他疾病的情況;②根據(jù)患者的血清鈉水平將患者分為正常組[血清鈉≥135 mmol/L，?391例（47.3%）]、輕度組[血清鈉130～134 mmol/L， 365例（44.2%）]、中重度組[血清鈉≤129 mmol/L，70例（8.5%）]， 比較三組年齡及生化指標(biāo)（血清鈉、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原）水平;③血清鈉水平與各生化指標(biāo)的Pearson相關(guān)分析;④統(tǒng)計分析患者經(jīng)過臨床補鈉治療后的臨床療效，療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：血清鈉恢復(fù)正常;有效：血清鈉上升但是未達(dá)到正常;無效：血清鈉未上升。臨床總有效率=顯效率+有效率。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;各變量的相關(guān)性分析采用Pearson分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 患者合并其他疾病的情況 患者合并高血壓占比為53.1%（439/826）， 合并慢性阻塞性肺疾病占比為 12.8%（106/826）， 合并肺癌或其他腫瘤占比為12.2%（101/826）， 合并慢性心衰占比為3.5%（29/826）。

2. 2 各組患者年齡及生化指標(biāo)水平比較 經(jīng)實驗室檢查， 826例患者血清鈉濃度分布范圍為103.1～145.0 mmol/L ， 總平均濃度為（135.16±4.83）mmol/L 。輕度組、中重度組及正常組的年齡兩兩比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;中重度組的血清鈉水平低于正常組和輕度組， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原水平均高于正常組和輕度組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;正常組和輕度組的肌酐、尿素氮、血糖、糖化血紅蛋白水平比較， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;正常組的血清鈉水平高于輕度組， 但尿酸、B型腦鈉肽、降鈣素原水平低于輕度組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 3 患者血清鈉水平與各生化指標(biāo)的Pearson相關(guān)分析 患者血清鈉與各生化指標(biāo)的Pearson分析顯示：血清鈉與血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型腦鈉肽以及降鈣素原呈負(fù)相關(guān)（r=-0.05、-0.07、-0.67、-1.00、-0.42、-0.07、-0.05， P<0.05）。見表2。

2. 4 臨床效果分析 經(jīng)過臨床補鈉治療后，對2型糖尿病合并低鈉血癥患者的臨床療效進(jìn)行統(tǒng)計分析，其中780例（94.4%）患者顯效，46例（5.6%）患者有效，無一例無效患者， 患者的臨床總有效率為100.0%。

3 討論

低鈉血癥是糖尿病人群常見的電解質(zhì)紊亂[3]， 本研究提示血清鈉與血糖呈負(fù)相關(guān)（r=-0.05， P<0.05）， 主要機(jī)制是糖尿病患者易出現(xiàn)高血糖引起細(xì)胞外液滲透壓增加， 腎小球濾過率相應(yīng)增加， 導(dǎo)致滲透性利尿;同時可抑制腎小管重吸收鈉， 增加鈉丟失而出現(xiàn)低鈉血癥[4， 5]。應(yīng)重點指出的是， 當(dāng)發(fā)生高血糖高滲時， 水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外， 使血清鈉濃度相應(yīng)降低， 這種易位性低鈉血癥經(jīng)常被認(rèn)為是一種假性低鈉血癥[6]。因此， 2014年歐洲低鈉血癥指南推薦在診斷及治療低鈉血癥前應(yīng)根據(jù)血糖計算出真正的血清鈉濃度[2]。在基層醫(yī)院內(nèi)科系統(tǒng)， 普遍缺乏對假性低鈉血癥的認(rèn)知， 補鈉不當(dāng)導(dǎo)致的醫(yī)源性疾病應(yīng)該引起大家足夠的重視。

此外， 糖尿病患者合并其他基礎(chǔ)疾病（如慢性阻塞性肺疾病、高血壓、心衰等）時也容易發(fā)生低鈉血癥。糖尿病伴慢性阻塞性肺疾病急性加重時靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會促使血糖增高， 而高糖毒性影響鈉鉀泵（Na+-K+-ATP）功能， 更容易發(fā)生低鈉血癥。本研究發(fā)現(xiàn)血清鈉與降鈣素原呈負(fù)相關(guān)（r=-0.05， P<0.05）， 提示積極抗感染是糾正低鈉血癥的主要策略， 隨著鈉鉀泵功能改善， 細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多， 容易出現(xiàn)血清鉀降低， 因此需及時適當(dāng)補充氯化鉀， 同時減少補鈉量， 以維持電解質(zhì)平衡。本研究分析發(fā)現(xiàn)， 血清鈉與B型腦鈉肽呈負(fù)相關(guān)（r=-0.07， P<0.05）， 原因主要在于糖尿病合并心衰時水鈉潴留， 激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)， 兒茶酚胺釋放增多， 再加上經(jīng)常使用利尿劑， 更容易發(fā)生低鈉血癥。有研究認(rèn)為， 治療主要是使用胰島素盡快控制血糖， 使糖化血紅蛋白控制在6%～7%， 同時適當(dāng)限制水鈉的攝入， 積極使用合理的藥物進(jìn)行抗心衰治療， 并在治療過程中應(yīng)動態(tài)監(jiān)測患者病情及血清鈉變化[5]。本文研究還發(fā)現(xiàn)， 中重度組的血清鈉水平低于正常組和輕度組， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原水平均高于正常組和輕度組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;患者血清鈉水平與糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）。

綜上所述， 老年糖尿病患者容易發(fā)生低鈉血癥， 且血清鈉水平與血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型腦鈉肽以及降鈣素原呈負(fù)相關(guān)， 在控制血糖與必要時補充血鈉的同時， 應(yīng)積極尋找相關(guān)影響因素并給予相應(yīng)干預(yù)， 定期監(jiān)測血清鈉水平變化， 從而提高患者的治愈率。

參考文獻(xiàn)

[1] 中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會. 中國2型糖尿病防治指南（2017年版）. 中國實用內(nèi)科雜志， 2018， 38（4）：292-301.

[2] Van BW， Vanholder R. Clinical Practice Guidelines on diagnosis and treatment of hyponatraemia： response to letter from Otsuka Ltd. European Journal of Endocrinology， 2014， 171（1）：L5-L6.

[3] Liamis G， Liberopoulos E， Barkas F， et al. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. World Journal of Clinical Cases， 2014， 2（10）：488-496.

[4] Henry DA. The Clinic：Hypothermia. Ann Intern Med， 2015（163）：11-19.

[5] 李振華， 殷曉明. 老年患者低鈉血癥50例臨床分析. 安徽醫(yī)藥， 2016， 20（9）：1707-1709.

[6] Hoorn EJ ， Carlotti APCP ， Costa LAA ， et al. Preventing a Drop in Effective Plasma Osmolality to Minimize the Likelihood of Cerebral Edema During Treatment of Children with Diabetic Ketoacidosis. Journal of Pediatrics， 2007， 150（5）：467-473.

[收稿日期：2019-02-14]