宋彬彬

（鐵嶺市中心醫(yī)院 內分泌科，遼寧 鐵嶺 112000）

糖尿病神經病變患者近年來越來越多，是糖尿病代謝障礙及血管病變所引起神經系統(tǒng)損害，可導致自主神經、運動和感覺神經受累，出現麻木、疼痛甚至壞疽，需及時治療[1-3]。為了探討糖尿病神經病變患者的有效治療方法，本研究分析了甲鈷胺不同給藥方式治療糖尿病神經病變的價值對照，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2016年1月至2017年6月糖尿病神經病變患者90例根據治療方法分組。觀察組男22例，女23例；年齡45～77歲，平均（61.71±2.51）歲。發(fā)病時間1～21年，平均（12.13±0.45）年。對照組男23例，女22例；年齡45～77歲，平均（61.66±2.47）歲。發(fā)病時間1～20年，平均（12.18±0.42）年。兩組一般資料無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有患者合理運動、飲食控制、給予注射胰島素或口服降糖藥物，對血糖進行控制，并給予前列地爾脂微球載體制劑治療，劑量10 μg，每天2次，靜脈注射治療。對照組給予肌內注射甲鈷胺治療，劑量為0.5毫克/次，每天2次，肌內注射治療，治療8周。觀察組則給予椎管內給予甲鈷胺治療。劑量為2毫克/次，每4天1次，椎管內注射治療，治療8周。

1.3 觀察指標：比較兩組糖尿病神經病變治療效果；住院治療天數；治療前后患者超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分；藥物不良反應率。顯效：超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分達到正常水平，癥狀顯著改善；有效：神經傳導速度增加2～5 m/s，但未達到正常范圍，癥狀有所緩解；無效：癥狀、超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分等情況均無改善。糖尿病神經病變治療效果為顯效、有效百分率之和[4]。

2 結 果

2.1 兩組糖尿病神經病變治療效果比較：觀察組糖尿病神經病變治療效果高于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組糖尿病神經病變治療效果比較

2.2 治療前后超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分比較：治療前兩組超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分相近，P＞0.05；治療后觀察組超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分優(yōu)于對照組，P＜0.05。見表2。

2.3 兩組住院治療天數比較：觀察組住院治療天數短于對照組，P＜0.05，見表3。

表2 治療前后超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分比較

表2 治療前后超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分比較

組別 例數 時期 超敏C反應蛋白(mg/L) 多倫多評分 神經平均傳導速度(m/s)觀察組 45 治療前 3.38±1.21 8.54±1.56 32.73±2.13治療后 1.73±0.31 3.21±0.12 39.21±5.21對照組 45 治療前 3.37±1.22 8.49±1.71 32.02±2.14治療后 0.67±0.11 5.92±1.21 35.14±3.09

表3 兩組住院治療天數比較

表3 兩組住院治療天數比較

組別 例數 住院治療天數(d)對照組 45 11.42±2.13觀察組 45 8.11±1.24 t - 8.201 P - 0.000

3 討 論

糖尿病神經病變病機尚未完全明確，多認為和代謝障礙、血液循環(huán)紊亂、微小血管病變等相關。糖尿病神經病變以神經纖維軸索變性和神經纖維節(jié)段性髓鞘脫失為主要病理變化，目前無特效治療方法，以改善微循環(huán)和控制血糖、糾正纖維缺血缺氧為主要原則，并對損傷神經進行修復。甲鈷胺是甲基化的維生素B12，其在外周神經中含量較高，可通過甲基化反應促使脂質、蛋白質和細胞核酸合成，可直接進入神經細胞，對軸漿蛋白質及血旺細胞產生刺激作用而促使卵磷脂生成，有效實現軸突受損區(qū)域再生和髓鞘修復，加速損傷神經組織修復，促進神經傳導改善。和肌內注射甲鈷胺比較，椎管內用藥可顯著提前藥物達到藥效濃度時間和提高局部用藥濃度，增加軸漿蛋白質合成量，縮短軸突受損區(qū)域再生和髓鞘修復時間而加速神經傳導速度改善[5-6]。

本研究顯示，觀察組糖尿病神經病變治療效果高于對照組，P＜0.05；觀察組住院治療天數短于對照組，P＜0.05；治療前兩組超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分相近，P＞0.05；治療后觀察組超敏C反應蛋白、神經傳導速度、多倫多評分優(yōu)于對照組，P＜0.05。

綜上所述，椎管內給予甲鈷胺治療糖尿病神經病變的應用效果確切，可有效提高神經傳導速度，縮短治療時間，值得推廣應用。