雷慧芬

河南省洛陽市復(fù)員退伍軍人療養(yǎng)院 471700

急性心肌梗死是臨床常見的急危重癥，合并癥較多，病死率較高[1-2]。心力衰竭是急性心肌梗死常見并發(fā)癥之一，患者主要臨床表現(xiàn)為心排出量減少，體循環(huán)和(或)肺循環(huán)充血，組織、器官代謝障礙，增加病死率[3-4]。左西孟旦是一種新型鈣離子增敏劑，可有效提高心力衰竭患者心臟做功[5]，增強心肌收縮力，改善心臟功能，在心力衰竭的治療中具有積極作用。本文旨在探討左西孟旦在急性心肌梗死并心力衰竭中臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取急性心肌梗死合并心力衰竭患者80例。其中40例為常規(guī)組，男22例，女18例；年齡51～79歲，平均年齡(63.5±2.7)歲；發(fā)病至入院時間1～8h，平均時間(2.8±1.3)h；心功能分級(NYHA分級)：Ⅲ級26例，Ⅳ級14例；合并疾?。禾悄虿?3例，高脂血癥20例，高血壓18例。40例為觀察組，男21例，女19例；年齡49～80歲，平均年齡(63.2±2.9)歲；發(fā)病至入院時間1.5～7h，平均時間(2.6±1.0)h；NYHA分級：Ⅲ級27例，Ⅳ級13例；合并疾?。禾悄虿?1例，高脂血癥21例，高血壓19例。2組受試者基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入標準 (1)首發(fā)急性心肌梗死，發(fā)病時間在72h以內(nèi)；(2)符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》；(3)左心室射血分數(shù)(LVEF)<40%；(4)Killip分級為Ⅱ～Ⅲ級。

1.3 排除標準 (1)心源性休克或低血壓；(2)各型心肌疾病或心肌炎；(3)右心室心肌梗死；(4)精神障礙。

1.4 方法 常規(guī)組給予常規(guī)治療，主要措施為：控制血壓、血管擴張劑、強心劑、利尿劑、調(diào)節(jié)血脂、抗凝血以及控制血糖等對癥治療。觀察組在常規(guī)組治療基礎(chǔ)上給予加用左西孟旦(齊魯制藥，國藥準字20100043)12μg/kg，維持量為0.2μg/(kg·min)，維持24h。均治療7d。

1.5 觀察指標 分別于治療前及治療后7d比較兩組患者血壓；監(jiān)測C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)及腦鈉肽(BNP)水平，彩色多普勒超聲檢測左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張和收縮末期容積(LEDV、LESV)。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標 2組患者治療后收縮壓和舒張壓明顯下降(P<0.05)，但觀察組改善幅度顯著優(yōu)于常規(guī)組(P<0.05)。觀察組治療后左室射血分數(shù)、左室舒張和收縮末期容積改善程度優(yōu)于常規(guī)組(P<0.05)。見表1。

2.2 炎癥因子 治療后，觀察組血清CRP、TNF-α、BNP水平均顯著低于常規(guī)組(P<0.05)。見表2。

2.3 不良反應(yīng) 治療期間，觀察組患者未見藥物相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

表1 2組治療前、后心功能比較

注：1mmHg=0.133kPa。

表2 2組患者炎癥因子比較

心肌梗死使心肌發(fā)生復(fù)雜性病理改變，可對心肌造成不可逆性損傷，進而導(dǎo)致心肌產(chǎn)生持續(xù)性功能障礙，并極易引發(fā)心力衰竭。心肌梗死合并心力衰竭具有病死率高、復(fù)發(fā)率高等特點，此類患者即使給予積極治療，臨床癥狀仍不能完全緩解[6]。心肌梗死合并心力衰竭患者由于心臟后負荷壓力持續(xù)處于較高水平，心力衰竭難以有效改善。嚴重心肌重構(gòu)的冠心病、乳頭肌功能不全和心肌纖維化者、多次發(fā)生心肌梗死或大面積心肌梗死者，由于心肌細胞受到不同程度的損害，難以有效發(fā)揮正常的收縮和舒張功能。由于心肌細胞缺血壞死，心功能持續(xù)下降，病死率較高，患者預(yù)后不佳。

目前，對于頑固性心力衰竭的治療目標主要為改善患者癥狀、提高生活質(zhì)量、穩(wěn)定血流動力學(xué)。當前主要臨床措施包括控制血壓、血管擴張劑、強心劑、利尿劑、調(diào)節(jié)血脂、抗凝血及控制血糖等，但效果不佳，部分患者可出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定、心律失常，甚至可導(dǎo)致肝腎功能衰竭等并發(fā)癥發(fā)生[7]。磷酸二酯酶抑制劑、兒茶酚胺類等是常用治療藥物，可穩(wěn)定血流動力學(xué)、增加心肌收縮力，并且能有效改善呼吸困難等臨床癥狀，但上述藥物可增加惡性心律失常的發(fā)生率，且并不能降低病死率[8]。利尿劑、血管擴張劑易引起血壓降低等不良反應(yīng)，即使其可迅速緩解腎灌注不足、呼吸困難等癥狀，但應(yīng)用風(fēng)險較大。強心劑可防止病變進一步發(fā)展，降低心力衰竭患者病死率，但該類藥物易增加心律失常發(fā)生率，對心肌有毒性作用，對急性心肌梗死并心力衰竭者效果不佳。目前認為，正性肌力藥物可有效增加心肌細胞的收縮、舒張能力，臨床上對于頑固性心力衰竭患者，在給予擴管、利尿藥物無效時，應(yīng)及時給予此類藥物。但值得注意的是，現(xiàn)有的強心藥物可能因鈣超載而誘發(fā)心律失常，且需要活化能，刺激能量代謝，進而導(dǎo)致細胞損傷和細胞死亡[9-10]，加重心臟損害。

左西孟旦為新型的正性肌力藥物，該藥物通過改變鈣結(jié)合信息傳遞而起作用，為鈣離子增敏劑。此外，左西孟旦還具有血管擴張作用，其機制為激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的鉀通道，促使擴張外周靜脈，降低心臟前負荷。本文中，接受左西孟旦治療的急性心肌梗死并心力衰竭患者心功能獲得明顯改善，效果優(yōu)于單純常規(guī)治療者。靜脈使用左西孟旦后，其可穩(wěn)定心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型，在不增加心率、心肌耗氧的前提下，增加心肌細胞收縮力，進而改善心臟功能。

此外，心肌梗死后可激活炎性細胞，如巨噬細胞等，進而增加TNF-α 等細胞因子分泌，后者刺激肝臟產(chǎn)生CRP，共同參與上述急性炎性反應(yīng)過程。炎性因子與疾病嚴重程度呈正相關(guān)，在急性心肌梗死過程中發(fā)揮重要作用。本文中，接受左西孟坦治療的患者，其炎癥指標顯著降低。主要原因可能為在心功能改善后，心肌缺血缺氧癥狀緩解，進而對心血管內(nèi)皮細胞進行保護，從多方面降低了炎癥因子的分泌。

結(jié)合上述結(jié)果，認為左西孟旦可有效提高急性心肌梗死并心力衰竭患者心功能，降低炎癥因子水平，且具有較高使用安全性。但由于本研究納入病例有限，觀察時間較短，對左西孟旦降低患者病死率等方面作用有待進一步研究。