陳麗萍
廣州港頤康醫(yī)院(廣州頤康老年病醫(yī)院), 廣東省廣州市 510000
心力衰竭屬臨床常見病與多發(fā)病范疇,是指心臟于多重因素影響下,心臟收縮或舒張功能出現(xiàn)異常,從而導致心搏出量絕對或相對下降,無法滿足人體機體正常代謝的需要[1]。在慢性心衰的臨床治療中,常以糾正血流動力學異常、擴血管與利尿等作為常規(guī)治療方法。本文選取筆者所在醫(yī)院收治的60例慢性心衰患者為觀察對象,分析美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療慢性心衰患者的臨床療效及對腦鈉肽水平的影響?,F(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2016—2017年在我院治療的60例慢性心力衰竭患者,分為觀察組和對照組,每組30例。觀察組男19例,女11例;年齡43~76歲,平均年齡(58.0±9.5)歲;冠心病19例,心肌病3例,高血壓心臟病5例;心功能Ⅱ級12例,Ⅲ級17例,Ⅳ級1例;病程2~13年,平均病程(6.49±3.17)年。對照組男16例,女14例;年齡44~79歲,平均年齡(60.4±10.1)歲;冠心病21例,心肌病5例,高血壓心臟病3例;心功能Ⅱ級11例,Ⅲ級18例,Ⅳ級1例;病程2~14年,平均病程(6.75±3.45)年。排除標準:(1)妊娠婦女;(2)支氣管哮喘及慢性阻塞性肺疾??;(3)有明顯液體潴留患者;(4)對美托洛爾和培哚普利有藥物過敏及嚴重不良反應患者(無β受體阻滯劑禁忌證)。兩組患者入院時資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組給予常規(guī)治療(利尿劑速尿、強心劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療)。觀察組在常規(guī)治療基礎上加用美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療,培哚普利用法用量為2mg,1次/d,每隔1周增加1次藥量,最大耐受劑量為8mg,患者心衰癥狀穩(wěn)定時,可聯(lián)合使用美托洛爾。美托洛爾治療用法用量為:從6.25mg/d開始,2次/d,根據(jù)患者的心功能水平,每隔1~2周增加1次藥物用量,每次增加用量為6.25mg/d,最大耐受劑量25mg,若患者出現(xiàn)靜息狀態(tài)下心率≤55次/min或收縮壓≤90mmHg(1mmHg=0.133kPa)或病情加重情況,務必及時減少藥量或停藥。療程均為6個月。此時采取患者入院時、治療6個月后外周靜脈血,使用Pro-BNP試劑盒進行測定患者Pro-BNP 水平,定期檢查心電圖,詳細記錄患者的血壓、心率、心力衰竭癥狀及體征變化。6min步行試驗:在一段長達30m平直的地面上,平均每3m做1個標記,患者在期間往返走動,監(jiān)測人員每2min報時1次,觀察記錄患者是否有氣促、胸痛等不適癥狀,如發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)體力難支,需立即休息或中止試驗,待6min試驗結束后,統(tǒng)計患者步行距離,進行試驗結果評估。
1.3 療效判定標準 顯效:患者經(jīng)過6個月的治療后,心衰主要臨床癥狀及體征消失,患者心功能改善2級以上或心功能指標恢復至Ⅰ級者;有效:心衰主要臨床癥狀及體征好轉(zhuǎn),心功能改善1級者,但心功能分級恢復未達到Ⅰ級者;無效:心功能改善不明顯或癥狀及體征無改善,甚至加重者,心功能分級無變化者??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)。
2.1 兩組患者Pro-BNP水平、6min步行距離比較 治療前兩組間Pro-BNP水平、6min步行距離差異無統(tǒng)計學意義。治療6個月后,兩組患者Pro-BNP水平與治療前比較均有明顯降低,6min步行距離明顯增加,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且觀察組患者血清Pro-BNP下降水平、6min步行距離與對照組比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療有效率比較 觀察組患者的治療有效率為96.7%,優(yōu)于對照組的73.3%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者不良反應比較 60例患者治療期間出現(xiàn)心功能過緩3例,低血壓4例(收縮壓<90mmHg),減少藥量后患者心率和血壓恢復正常。在使用美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療期間,無過敏現(xiàn)象,無心律失常及嚴重肝腎功能損害等不良反應,嚴重低血壓及心力衰竭癥狀加重未出現(xiàn)。后期隨訪中均未發(fā)生心臟猝死,或因慢性心力衰竭加重住院的患者。
表1 兩組患者治療前、后心力衰竭評定指標變化情況比較
注:#P<0.05,與治療前比較;*P<0.05,與對照組治療后比較。
表2 兩組患者臨床治療有效率比較
心血管疾病是嚴重威脅人類健康的主要疾病,是一種復雜的臨床癥狀群,是各種心臟病的嚴重階段,常會導致患者出現(xiàn)支氣管炎和肺炎、心源性肝硬化、血液栓塞、電解質(zhì)紊亂、心律失常等。近些年,慢性心衰的發(fā)病率不斷增長,正在成為21世紀最重要的心血管病。因心臟結構和功能疾病所導致的心臟充盈或射血功能異常,患者常出現(xiàn)支氣管炎和肺炎、心源性肝硬化、血液栓塞、電解質(zhì)紊亂、心律失常等癥狀。以往臨床常規(guī)治療認為慢性心力衰竭是一種血流動力學障礙性疾病,受損心肌受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活作用,加重了心肌損傷,導致心功能惡化。而受體阻斷劑恰恰能抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活和抗心室重構的作用[2]。Pro-BNP是由心室分泌的,只有在心室容量或者室壁張力升高時才會大量分泌,但在正常人的血清中濃度很低,因此成為心功能評價比較特異的指標之一[3-4]。
隨著醫(yī)學研究的發(fā)展,目前,慢性心衰治療策略發(fā)生了轉(zhuǎn)變,治療關鍵為阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活及心肌重構,降低住院率和死亡率,改善患者心衰癥狀及生活、生存質(zhì)量。美托洛爾是目前臨床上應用最廣泛的β1受體阻斷劑,臨床上心內(nèi)科用途最為廣泛。我院在臨床治療中,均從小劑量用藥開始,確認患者無明顯不良反應后,逐漸增加到最大耐受量,美托洛爾作用于心肌的β受體時,有利于正性肌力敏感性的恢復,同時對兒茶酚胺介導的心肌重構現(xiàn)象起到緩解作用。治療中,60例患者中,3例在治療初期出現(xiàn)過心功能過緩現(xiàn)象,表現(xiàn)出美托洛爾在治療初期對患者有一定的心功能抑制作用[5],但適當減少藥量,連續(xù)用藥2個月后,可見理想治療效果,在用藥期間,美托洛爾能夠幫助患者心律恢復,改善心功能指標,有利于患者心室壁張力的恢復。
培哚普利是一種長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可抑制交感神經(jīng)興奮,能夠顯著降低心力衰竭的發(fā)生率及死亡率,對輕中重癥心力衰竭均有良好效果[6]。目前心力衰竭患者規(guī)范化治療已經(jīng)將β受體阻斷劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑確認為一個主要組成部分,2005版的ESC心衰指南中神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和 β受體阻斷劑等仍是基本療法[7]。
在本次臨床研究治療中,分別采用常規(guī)治療方法和美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療,臨床觀察半年,其結果顯示,觀察組與對照組比較,患者心功能指標水平顯著改善,觀察組治療效果也明顯優(yōu)于對照組,且差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在治療中,因美托洛爾和培哚普利均有降血壓作用,要注意在開始給予低劑量用藥時,必須定期檢查腎功能、電解質(zhì),尤其注意血肌酐和血鉀變化。
綜上所述,在慢性心力衰竭治療中,給予美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療,能夠有效降低Pro-BNP水平,有利于患者心功能水平的改善及臨床癥狀的緩解,患者出院后仍需長期堅持用藥,以預防疾病的復發(fā)。