潘鳳珍，陳文宇

(1.常州市金壇區(qū)人民醫(yī)院藥劑科，江蘇 常州 213200； 2.嘉興市第一醫(yī)院呼吸科，浙江 嘉興 314001)

近年來(lái)，慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病率呈升高趨勢(shì)，多數(shù)患者伴有呼吸衰竭情況，由于患者自身肺部中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞水平增加，從而激活體內(nèi)炎性細(xì)胞，導(dǎo)致肺功能呈現(xiàn)進(jìn)行性下降趨勢(shì)，炎性細(xì)胞和炎性因子水平與疾病的發(fā)作和預(yù)后密切相關(guān)[1]。本研究探討了納洛酮聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效及對(duì)C反應(yīng)蛋白(CRP)水平的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 資料來(lái)源

選取2013年1月2日至2018年3月1日常州市金壇區(qū)人民醫(yī)院收治的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者100例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制訂的慢性阻塞性肺疾病和Ⅱ型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)，即每年咳嗽、咳痰>3個(gè)月并連續(xù)≥2年，肺血氧分壓<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，二氧化碳分壓>50 mm Hg，吸入支氣管舒張劑后，1 s用力呼氣容積占用力肺活量百分比<0.7[2]；(2)無(wú)呼吸系統(tǒng)外其他臟器感染史、創(chuàng)傷史；(3)有咳嗽、咳痰，呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多，或黃色濃痰，或需要改變用藥方案[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：肺結(jié)核纖維化者；間質(zhì)性肺疾病者；彌漫性泛系支氣管炎者；閉塞性細(xì)支氣管炎者；結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤者；合并肺部感染者，如支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘等；內(nèi)分泌疾病和代謝疾病者[4]。脫落(剔除)標(biāo)準(zhǔn)：資料不全以及違背研究方案。采用抽簽法隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組50例。觀察組患者中，男性25例，女性25例；年齡50～82歲，平均(65.01±1.15)歲。對(duì)照組患者中，男性24例，女性26例；年齡51～82歲，平均(65.11±1.26)歲。兩組患者的基線資料相似，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 方法

兩組患者均進(jìn)行抗感染、祛痰及平喘治療。同時(shí)，對(duì)照組患者給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療；觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用注射用鹽酸納洛酮(規(guī)格：0.8 mg)0.8 mg，溶于0.9%氯化鈉注射液10 ml，靜脈注射，每4 h給藥1次，治療7～14 d[5]。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者的臨床療效和治療前后CRP水平的差異。采用免疫比濁法檢測(cè)CRP水平，試劑盒來(lái)自北京北瑞達(dá)醫(yī)藥科技有限公司[6]。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：治療后，患者動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)為35～45 mm Hg，臨床癥狀消失；有效：治療后，患者PaCO2為45～50 mm Hg，臨床癥狀緩解；無(wú)效：無(wú)法達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)；總有效率=(顯效病例數(shù)+有效病例數(shù))/總病例數(shù)×100%[7]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組患者的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]Tab 1 Comparison of clinical efficacy between two groups [cases (%)]

2.2 兩組患者治療前后CRP水平比較

治療前，觀察組、對(duì)照組患者的CRP水平分別為(61.21±11.15)、(61.45±11.25) mg/L，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組患者的CRP水平為(7.01±2.01) mg/L，明顯低于對(duì)照組的(20.15±4.11) mg/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病與人體肺血管慢性炎癥、肺實(shí)質(zhì)及氣道有關(guān)，被激活的各類炎癥細(xì)胞易釋放炎性因子，導(dǎo)致患者器官或者呼吸系統(tǒng)發(fā)生病理性轉(zhuǎn)變，嚴(yán)重影響患者的正常呼吸能力，多數(shù)患者常合并呼吸衰竭，為臨床治療帶來(lái)較大困難[8-9]。

改善人體肺通氣功能的方式包括有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣、無(wú)創(chuàng)正壓通氣等，其中有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣需要實(shí)施氣管插管，操作過(guò)程可能對(duì)患者造成一定損傷，而患者恢復(fù)性差，容易引起患者及家屬心理上的恐慌，延誤最佳治療時(shí)機(jī)甚至患者放棄治療。無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療無(wú)需氣管插管，可幫助患者克服氣道阻力，利于氣體進(jìn)入肺泡，減輕呼吸肌疲勞，改善肺通氣，具有減輕患者痛苦、依從性好等優(yōu)勢(shì)。納洛酮是羥二氫嗎啡酮衍生物，為阿片受體阻斷劑，該藥能通過(guò)血-腦脊液屏障，與阿片受體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，具有縮血管作用，能提高血氧分壓水平，興奮呼吸中樞，使肺動(dòng)脈高壓降低，還能預(yù)防肺小動(dòng)脈血栓發(fā)生，改善自主呼吸能力，抑制腺體分泌，從而緩解呼吸抑制情況，降低患者死亡率，且預(yù)后良好[10]。納洛酮聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣的療效顯著，不僅能改善患者通氣受阻、氣道狹窄等情況，還能緩解氣道重塑[11-12]。在疾病發(fā)生和發(fā)展過(guò)程，炎性因子十分重要，CRP能誘導(dǎo)其他炎性因子分泌，參與炎癥反應(yīng)過(guò)程，與人體免疫功能密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后，觀察組患者的CRP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。證明聯(lián)合治療能減少炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和聚集，減輕氣道炎癥反應(yīng)，改善臨床癥狀，提高臨床療效，促進(jìn)患者早期康復(fù)。目前，納洛酮聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療已經(jīng)成為慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者首選聯(lián)合治療方式，受到多數(shù)患者青睞，在臨床上應(yīng)用廣泛[13-15]。

綜上所述，納洛酮聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效顯著，能改善患者的CRP水平，促進(jìn)早期康復(fù)。