葉 萍，宋 鑫

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是一種臨床常見的急危重癥，冠狀動脈發(fā)生持續(xù)性、急性缺氧缺血引起的心肌壞死，病人往往存在較多并發(fā)癥，并伴有持久劇烈的胸骨后疼痛[1-2]。研究發(fā)現(xiàn)，有20%的AMI病人存在發(fā)生室性心律失常的風險，特別是惡性心律失常，這也是造成AMI病人猝死的主要因素[3-4]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)是臨床選擇最多的治療方式，通過疏通血管改善病人缺血心肌的再灌注情況，從而達到治療目的，改善心功能[5]。體表心電圖在AMI的診斷、病變范圍判斷、預后等多方面均具有重要的應用價值，該方法安全迅速且費用較低，目前在臨床應用廣泛[6-7]。近年來，Q波型AMI病人逐年減少，而非Q波型和非ST段抬高型AMI的發(fā)病率則逐年上升，這就導致心電圖Q波的診斷敏感性降低，需要尋求新的敏感指標以判斷介入治療的心功能和再灌注情況[8]。碎裂QRS波(fragmented QRS complex，fQRS)是近年來研究AMI病人心電圖的熱點問題。本研究旨在探討心肌梗死介入后心功能分級及再灌注與碎裂QRS波的相關性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2015年5月—2017年10月我院收治的118例心肌梗死成功行PCI治療的病人，所有病人均符合AMI的臨床診斷標準[9]。根據(jù)入院時病人的12導聯(lián)體表心電圖的QRS波形態(tài)分為碎裂QRS波組(48例)和無碎裂QRS波組(70例)。納入標準：①所有病人均符合AMI的臨床診斷標準[9]；②病人均有完整的冠狀動脈造影和彩色多普勒超聲結果；③病人精神狀態(tài)正常，可以配合治療；④病人和家屬均了解本研究內容，配合治療和研究，簽署知情同意書。排除標準：①患有先天性心臟病、風濕性心臟病、肺源性心臟病或心肌病的病人；②患有甲狀腺功能亢進者；③存在電解質紊亂者；④合并有嚴重的肺、腎、肝功能障礙者；⑤存在凝血功能障礙者；⑥患有免疫系統(tǒng)疾病者；⑦患有精神疾病無法配合治療者。兩組病人的臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

1.2 方法

1.2.1 12導聯(lián)心電圖檢查 病人均于入院時進行12導聯(lián)心電圖檢查，密切觀察有無碎裂QRS波出現(xiàn)。碎裂QRS波診斷標準[10]：①QRS波呈三相波或多相波，存在多種變異，存在1個或以上的R′波，切跡往往出現(xiàn)在S波底部和R波頂部；②有無病理性Q波的存在；③QRS波寬度<120 ms；④存在兩個或以上的連續(xù)導聯(lián)呈現(xiàn)以上3種波型。

1.2.2 PCI治療 病人均進行PCI治療，術前口服阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20080078，化學藥品，100 mg)300 mg和氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字J20130007，化學藥品，300 mg]300 mg，并根據(jù)病人的情況決定是否需要給予強化抗血小板治療。采用常規(guī)方法由專業(yè)醫(yī)師行PCI治療。

1.3 觀察指標及療效判定 病人術前、術后均采用實時三維超聲心動圖分析室壁運動情況，根據(jù)心動圖的灰階圖像對病人進行室壁運動評估，計算病人的左心室射血分數(shù)(LVEF)。根據(jù)心內膜的運動幅度和室壁增厚率評估室壁運動半定量計分[11]，室壁運動計分指數(shù)(WMSI)=各節(jié)段室壁運動總分/總節(jié)段數(shù)，正常情況下WMSI=1，室壁運動改善為節(jié)段室壁運動總分增加超過1分。術前、術后按照紐約心臟病協(xié)會(NYHA)標準對病人的心功能進行分級，以及采用TIMI心肌灌注分級(TMP)標準對病人的灌注情況進行分級[12]。觀察病人是否出現(xiàn)梗死范圍變大、梗死加重等情況。

2 結 果

2.1 兩組左心室局部室壁運動情況比較 PCI術前、術后，無碎裂QRS波組病人的LVEF高于碎裂QRS波組，WMSI低于破裂QRS組(P<0.05)；術后兩組病人的LVEF及WMSI均有明顯改善，但無破裂QRS組病人改善更明顯(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組左心室局部室壁運動情況比較(±s)

與碎裂QRS波組同期比較，1)P<0.05

2.2 兩組心肌梗死溶栓情況比較 PCI治療后，碎裂QRS波組出現(xiàn)梗死范圍增大和梗死情況加重的病人明顯多于無碎裂QRS波組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組心肌梗死溶栓情況比較 例(%)

2.3 兩組PCI術后TMP分級情況比較 無碎裂QRS波組TMP 分級2～3級的病人比例明顯高于破裂QRS波組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組PCI術后TMP分級情況比較 例(%)

注：兩組TMP分級比較，χ2=4.2616， P<0.05

2.4 兩組NYHA分級比較 無碎裂QRS波組病人PCI術后心功能改善水平明顯高于術前(P<0.05)；碎裂QRS波組病人PCI術后的心功能水平無明顯改善(P>0.05)。詳見表5。

表5 兩組NYHA分級比較 例(%)

3 討 論

近年來AMI的患病率不斷上升，并呈年輕化的趨勢，已成為嚴重危及人類生命健康的急危重癥[1]。當心肌發(fā)生缺血壞死后會因為病變區(qū)域范圍的不同，造成不同類型的側支循環(huán)，致使梗死區(qū)周圍尚存在有所損傷或未壞死的組織[3]。正常心肌與壞死區(qū)的瘢痕組織以及周圍的存活組織會最終形成心肌瘢痕[4]。心電圖是一種無創(chuàng)、簡單、便捷的檢查方案，廣泛應用于AMI的臨床診斷中[13]。在心電圖的一系列指標中，碎裂QRS波可能是與心肌瘢痕唯一有關的指標。QRS波是心電圖中心室除極的表現(xiàn)形式，由于病人的瘢痕組織會完全喪失電活動，心室內的除極方向不斷改變，故而心電圖會記錄到碎裂的QRS波[13]。

碎裂QRS波的發(fā)生機制復雜，有研究認為心肌瘢痕和心室肌不均的激活，會導致心室肌除極化的中斷和傳導延遲，造成破裂QRS波的發(fā)生[14]。正常QRS波的一般寬度為60～110 ms，QRS波時限與心臟傳導密切相關，當≥120 ms時則認為出現(xiàn)異常延長，可能是局部心肌缺血導致心肌結構、功能和心肌細胞的改變，影響了肌膜興奮向肌原纖維的傳導速度，導致心室電傳導的能力下降，心肌收縮不協(xié)調及電傳導出現(xiàn)異常，在心電圖上表現(xiàn)為QRS波的延時形態(tài)[14]。在Q波或QS波中形成較低振幅、較短時限的正向波，致使S波出現(xiàn)切跡，造成多樣形態(tài)的破裂QRS波出現(xiàn)[14]。破裂QRS波在AMI病人中多見，而病人的心肌瘢痕組織決定了破裂QRS波的程度和頻率，臨床中認為其可以作為預測心臟不良事件發(fā)生的依據(jù)之一[15]。

PCI介入治療后再灌注是目前臨床治療AMI的一項重要方法，可以有效恢復病人的心血管灌流，恢復缺血心肌組織的血流灌注，縮小病人的心肌梗死面積[16]。本研究探究了心肌梗死介入后心功能分級及再灌注與碎裂QRS波的相關性，結果顯示PCI手術前后，無碎裂QRS組病人的LVEF高于碎裂QRS波組，WMSI則低于碎裂QRS波組(P<0.05)；術后兩組病人的LVEF及WMSI均有明顯改善，但無碎裂QRS組病人的改善更為顯著(P<0.05)；PCI治療后，碎裂QRS波組中出現(xiàn)梗死范圍增大和梗死情況加重的病人明顯多于無碎裂QRS波組(P<0.05)；無碎裂QRS波組中TMP 分級2～3級的病人比例明顯多于碎裂QRS波組(P<0.05)；無碎裂QRS波組病人PCI術后心功能改善水平明顯高于PCI術前(P<0.05)；而碎裂QRS波組病人PCI術后的心功能水平無明顯改善(P>0.05)。

綜上所述，PCI治療可以明顯改善病人的心肌再灌注情況和心臟功能，縮小病人的心肌梗死灶，而無QRS波病人改善更明顯。提示碎裂QRS波出現(xiàn)可以預測冠狀動脈灌注不良和心臟不良事件的發(fā)生。