于麗麗

【摘 要】目的：感染性休克屬于常見的兒科危重癥，存在較高發(fā)生率和死亡率。臨床上對感染性休克治療中大部分使用器官功能支持和抗感染治療，但如存在嚴重病情的感染性休克患兒還是存在較高死亡率。相比較成年人，兒童存在特殊的生理結構，進而導致存在較高的小兒感染性休克致死風險，需要臨床采取一些特殊的治療方法，本次綜述了小兒感染性休克理念以及幾種小兒感染性休克治療措施，如早期液體復蘇、血管加壓治療、呼吸支持治療、糖皮質激素治療等。

【關鍵詞】感染性休克兒童;臨床治療;研究進展

【中圖分類號】R725【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0019（2019）11--01

感染性休克是由于侵入病原微生物導致發(fā)生膿毒癥伴休克的情況，主要呈現(xiàn)出肢端發(fā)冷、血壓過低、惡心嘔吐、面色蒼白等臨床表現(xiàn)，隨著患者病情的不斷加重，促使累及多臟器功能，嚴重的可能導致死亡。在兒童中感染性休克存在較高發(fā)生率，是常見的兒科危重癥。目前對小兒感染性休克臨床治療的基本目的即為改善機體臟器血流灌注情況[1]，現(xiàn)今主要有血管加壓、液體復蘇等方法，但因小兒感染性休克的特殊性，存在較大治療難度。本次綜述了感染性休克兒童的臨床治療研究進展情況。

1 小兒感染性休克理念

小兒感染性休克現(xiàn)今國際上一般是依據(jù)成人感染性休克理念進行分析，即膿毒癥患兒發(fā)生循環(huán)灌注不足、低血壓、心率加快等臨床表現(xiàn)，相比較同年齡段兒童，血壓低于正常血壓水平大約5%，低血壓在感染性休克失代償期比較常見，但并不是所有感染性休克患兒都發(fā)生低血壓現(xiàn)象，因此并不是判斷疾病的必要指標。小兒感染性休克存在相對復雜的病理生理機制，經(jīng)常合并外周血管舒張障礙或者收縮障礙等現(xiàn)象。依據(jù)兒外周血管舒張與收縮狀態(tài)，感染性休克包括冷休克和暖休克兩種。

2 小兒感染性休克治療方法

2.1 早期液體復蘇

小兒感染性休克者大部分都合并血容量不足現(xiàn)象，一般是因發(fā)熱、呼吸速度增加、出汗、腹瀉等癥狀，導致靜脈血管擴張、增加毛細血管通透性，進而大量丟失液體。液體復蘇液主要包括常用的膠體液以及晶體液，但目前還沒有得到哪種復蘇液具有更有效的效果研究結果，資料顯示生理鹽水與乳酸林格液治療小兒感染性休克患者具備一定可靠性和安全性，且可交替使用兩種液體。早期液體復蘇中不適合對患兒開展經(jīng)驗性輸注血液制品的治療，是因血液制品輸注之后十分容易導致發(fā)生自身免疫反應，浪費血液資源。在早期治療小兒感染性休克中為了將細胞攜氧能力提升，一般都輸注紅細胞懸液進行治療，有助于將組織低血流灌注情況改善，需要予以其適量紅細胞懸液輸，如果多次輸注，容易將死亡風險增加。陳小娟， 馮惠藍等[2]研究顯示，50例感染性休克患兒區(qū)分為傳統(tǒng)擴容組與液體復蘇療法組，液體復蘇療法組感染性休克患兒ICU住院時間對比傳統(tǒng)擴容組，P<0.05，數(shù)據(jù)顯示統(tǒng)計學意義;液體復蘇療法組感染性休克患兒死亡率16.0%對比傳統(tǒng)擴容組48.0%，P<0.05，數(shù)據(jù)顯示統(tǒng)計學意義;液體復蘇療法組感染性休克患兒一期復蘇成功率為80.0%對比傳統(tǒng)擴容組52.0%，P<0.05，數(shù)據(jù)顯示統(tǒng)計學意義;證實，白蛋白與生理鹽水聯(lián)合治療兒童感染性休克液體復蘇展現(xiàn)較好的效果。

2.2 呼吸支持治療

大約有50%的小兒感染性休克患者可能伴發(fā)肺通氣功能障礙、肺組織損傷等情況，臨床上早期液體復蘇治療小兒感染性休克患者的時候需要達到超過70%的靜脈血氧飽和度，一般都是對其實施輔助吸氧治療。如果患者具有嚴重低氧血癥，此時應該予以患者機械通氣吸氧治療，選擇最低呼吸末正壓的通氣模式，控制15～25cmH2O的潮氣量[3]。

2.3 血管加壓治療

因小兒感染性休克存在血流動力學失衡的臨床特點，依據(jù)血管舒張情況和收縮情況將其區(qū)分為兩種，即為暖休克、冷休克，冷休克大約占據(jù)68%，呈現(xiàn)出高血管阻力、心輸出量下降、肢體末端發(fā)冷、脈搏細弱、肝臟腫大等臨床表現(xiàn)，一般都是使用多巴酚丁胺、腎上腺素等進行治療;暖休克大約占據(jù)20%，呈現(xiàn)出心輸出量增高、肢體末端發(fā)熱、血管擴張、心率增快等表現(xiàn)，一般都是使用去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺等進行治療。多巴胺屬于首選的小兒感染性休克者實施液體復蘇后不能改善癥狀的血管加壓藥物，可在多巴胺受體上作用，可將血管阻力增大，促使血管有效收縮，但也可能因多巴胺大劑量使用還是不能升高血壓，即為多巴胺抵抗性休克，一般是因內源性兒茶酚胺不斷增加，促使多巴胺不能充分展現(xiàn)藥物作用導致的。周慶明， 李棟梁， 張征等[4]研究顯示，37例感染性休克患者即為無反應組和有反應組，無反應組輸注3%高滲氯化鈉溶液后VP水平對比有反應組，P<0.05;均使用去甲腎上腺素或者多巴胺（DA），無反應組應使用劑量對比有反應組，P<0.05;證實，血管加壓治療可對感染性休克后期患者滲透壓進行調節(jié)，提升治療性效果。

2.4 糖皮質激素治療

在對小兒感染性休克治療中糖皮質激素，基本上就是主治機體內炎癥反應，并且在小兒感染性休克治療指南中推薦使用氫化可的松劑量即為3至6mg/（kg·d）。熊凡， 馮姍等[5]研究顯示，觀察組感染性休克患者血乳酸水平、尿量、肌酐清除率分別對比對照組，P<0.05。證實，對于感染性休克患者糖皮質激素治療獲得顯著作用。

參考文獻

周帆.探析血乳酸水平在兒童感染性休克治療中的臨床效果[J].醫(yī)學信息， 2016， 29（22）.

陳小娟， 馮惠藍.兒童感染性休克液體復蘇療法臨床分析[J].中國中西醫(yī)結合兒科學， 2017（3）.

高榮.兒童心臟術后感染性休克的治療研究[J].內蒙古醫(yī)科大學學報， 2017（02）：49-52.

周慶明， 李棟梁， 張征等.感染性休克后期患者血管加壓素水平對滲透壓反應異常的規(guī)律探討[J].中華危重病急救醫(yī)學， 2014， 26（1）.

熊凡， 馮姍.糖皮質激素治療感染性休克的臨床觀察[J].當代醫(yī)學， 2016， 22（18）：66-67.