程建麗

【中圖分類號】R365【文獻標志碼】A【文章編號】1005-0019（2019）12-002-01

糖尿病患者常出現(xiàn)的所謂脂質三聯(lián)癥：即高甘油三酯血癥，低密度脂蛋白—膽固醇血癥和小而密的低密度脂蛋白增多，是很強的致動脈粥樣硬化性血脂譜。另一方面，脂蛋白代謝異常造成的游離脂肪酸持續(xù)升高，與胰島素抵抗加重和胰島β細胞功能逐步喪失有關，是糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。約50%的2型糖尿病患者伴有脂肪代謝紊亂，也是并發(fā)心腦血管疾病和血栓形成的危險因素。2型糖尿病的脂代謝異常與胰島素抵抗和腹型肥胖等代謝綜合征因素有關，2型糖尿病特征性的血脂譜包括，血漿富含甘油三酯的脂蛋白增加，尤其是VLDL增加。HDL-C降低，多數情況下LDL濃度變化不大，但是性質發(fā)生了重要變化，即小而密的LDL增多。

脂毒性與糖尿病

近年來越來越多證據證明2型糖尿病糖代謝紊亂中有相當一部分原因是先有脂代謝異常。大量脂肪在肌肉、肝臟和β細胞等組織細胞中積聚為2型糖尿病發(fā)病的重要因素，而其中肌細胞內TG含量與胰島素抵抗相關性較其他任何指標為強，故提出糖尿病名稱可改為糖脂病，并提出脂毒性概念。脂毒性是一個廣義的概念，指血中游離脂肪酸水平增高后，超過脂肪組織的儲存能力和各組織對游離脂肪酸的氧化能力，使過多的游離脂肪酸以甘油三酯的形式在非脂肪組織過度沉積造成該組織的損傷。脂毒性既可引起胰島素抵抗，又可導致β細胞分泌胰島素功能缺陷。

脂質影響細胞分泌功能可觀察如下：正常時生理性范圍濃度血漿FFA對葡萄糖誘導胰島素分泌有加強作用，β細胞內脂肪酰輔酶A（CoA）增多，可通過以下機制加強胰島素分泌：①增加細胞內鈣離子濃度，從而刺激含胰島素顆粒胞吐作用;②通過生成磷脂酸及二酰甘油激活蛋白激酶C（PKC），后者刺激胰島素顆粒胞吐作用，脂酰輔酶A也有直接促進含胰島素顆粒胞吐作用;③β細胞內脂酰輔酶A可來自血漿游離脂肪酸，也可因β細胞內升高葡萄糖在代謝過程中生成乙酰輔酶A，經乙酰輔酶A羧化酶作用轉變?yōu)楸釂熙oA，后者可抑制卡尼汀棕櫚酰轉移酶-1（CPT1）從而阻礙脂肪酰CoA進入線粒體被氧化，于是胞質中脂肪酰CoA增多。以上說明FFA及葡萄糖通過使β細胞內脂肪酰CoA增加，可增強胰島素分泌。

脂毒性損害β細胞功能作用機制：

①FFA非氧化代謝過程中形成神經酰胺增多，此物可作為第二信使，激活核轉錄因子通路，后者可上調誘導型一氧化氮合成酶表達，一氧化氮生成增加，同時一氧化氮過氧化物增多，引起胰島β細胞凋亡。②長鏈飽和脂肪酸抑制β細胞線粒體內膜屏障蛋白：腺嘌呤核苷轉運子（ANT）表達，使線粒體膜滲透性增加，腫脹、破裂、釋出細胞色素C而致細胞凋亡，抑制其增殖和胰島素分泌，而不飽和脂肪酸增殖，不影響其凋亡水平。這種差異是由于不飽和脂肪酸更易于形成細胞內甘油三酯來阻斷脂肪酸誘導的細胞凋亡，正常β細胞可通過形成TG阻礙胞內FFA水平增高，防止FFA誘導的細胞凋亡效應，但體內TG長期堆積可使其抗凋亡作用下降或消失，此時FFA可通過神經酰胺、蛋白激酶C、內質網應激等路徑發(fā)揮其誘導β細胞凋亡作用。

在上述研究中，對β細胞起毒害作用的為長鏈飽和脂肪酸;棕櫚酸為長鏈單一不飽和脂肪酸，血漿FFA水平持續(xù)升高，β細胞攝取FFA增多，導致胞質中脂酰CoA增多，軟脂酰CoA與絲氨酸在絲氨酸神經酰胺轉移酶催化下合成神經酰胺，由于棕櫚酸和油酸均可抑制胰島素的分泌，但只有棕櫚酸可影響胰島素基因表達，而神經酰胺的從頭合成只能以棕櫚酸為底物，不能利用油酸，因此，神經酰胺介導了棕櫚酸對胰島素基因的抑制效應。

1957年開始臨床使用的鹽酸二甲雙胍（metformin hydrochloride，MET）在化學結構上與藥理性能上不同于甲丁雙胍與苯乙雙胍，由于雙胍類增加周圍組織的糖無氧酵解，因此可有乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒主要發(fā)生于甲丁雙胍和苯乙雙胍，因該兩藥具有很強的脂溶性，與含脂肪的細胞結合力強，肝細胞線粒體上的脂質含量很高，與其結合力強，從而阻斷了三羧酸循環(huán)，使乳酸大量積聚，產生乳酸性酸中毒。MET不同于甲丁雙胍和苯乙雙胍，僅使周圍血乳酸輕度升高，多數小于2mmol/L，而乳酸性酸中毒患者血乳酸可大于7mmol/L，故通常情況下不會發(fā)生乳酸性酸中毒，從而成為目前最常用的雙胍類降糖藥。血糖正常時，MET不會降低血糖，高血糖時可使增高的高血糖降低，但極少引起低血糖，因此更確切地說，MET是抗高血糖藥而非單純降低血糖藥。

本文從MET作用機制及結合營養(yǎng)治療角度對2型糖尿病血脂影響論述。

1 MET作用機制

1.1 MET與AMPK信號系統(tǒng) 近年來，眾多基礎研究表明MET通過激活AMP激活蛋白激酶（activated protein kinase，AMPK ）信號系統(tǒng)發(fā)揮多方面的代謝調節(jié)作用。

AMPK是由α、β、γ亞基構成的異三聚體。此3個亞基又各有不同的亞型，在不同細胞中AMPK以不同亞型的復合體存在，通常情況下，AMPK是體內細胞能量檢測器：當能量供應不足時，體內AMP/ATP 比例升高，通過激活AMPK（該效應可被高濃度的ATP抑制）。一旦被激活，AMPK則開啟能量保護機制，自動抑制能量的合成代謝途徑，同時開啟生成ATP的分解途徑，以此來幫助細胞度過暫時的能量危機，保護細胞抵抗各種不利于生長的影響因素，AMPK的下游靶蛋白眾多，如羥甲基戊二酰輔酶A還原酶、乙酰輔酶A羧化酶（ACC）、丙二酰輔酶A脫羧酶、激素敏感性脂肪酶、糖原合成酶等。

丙二酰輔酶A合成是脂質合成的起始步驟，ACC是丙二酰輔酶A合成的限速酶，后者是肉毒堿棕櫚酰轉移酶—1（CPT—1）的變構抑制物，抑制CPT—1介導的長鏈脂酰輔酶A從第79位蘇氨酸而抑制ACC活性，同時可磷酸化和活化丙二酸單酰輔酶A脫羧酶（MCD），導致丙二酸單酰輔酶A濃度下降，減輕對CPT—1的抑制，于是脂肪酸進入線粒體β氧化增強，可降低脂質在外周組織的沉積，這一作用部分還參與了其降低甘油三酯（TG）和極低密度脂蛋白（VLDL）的過程。AMPK調節(jié)丙二酰輔酶A感受能量的信號機制在骨骼肌、胰島β細胞、肝臟、內皮細胞和脂肪組織已被證實。AMPK也可通過增加解偶聯(lián)蛋白（UCP）和過氧化酶體增殖物激活受體γ（PPARr）共激活因子—1（PGC—1）的表達促進能量消耗。此外，AMPK在肝臟和脂肪組織中可磷酸化抑制合成TG的催化酶—甘油—3—磷酸乙酰轉移酶，從而減少TG的合成。

AMPK的活化還介導了SREBP—1mRNA的轉錄與蛋白表達的下調。SREBP—1的靶基因包括FAS，S14在肝臟的表達水平于是隨之下調。由于SREBP—1表達水平升高是糖尿病及代謝綜合征的胰島素抵抗的重要中介物，參與了肝臟胰島素抵抗和肝內脂肪堆積。

在肌肉組織，AMPK的活化可加速葡萄糖轉運子—4（GLUT—4）的轉位和活化，促進糖酵解途徑的活化，此外，AMPK的活化抑制脂肪酸的氧化后還可通過糖脂循環(huán)（randle-cycle）促進糖酵解途徑的活化。

因此，AMPK作為一類重要的蛋白激酶調節(jié)著多種代謝，特別是葡萄糖及脂肪的代謝。已經證實AMPK可促進骨骼肌和心肌細胞的脂肪酸氧化和葡萄糖攝取，抑制肝細胞的脂肪酸和膽固醇合成，抑制脂肪細胞的脂肪酸合成和TG的分解。

最近的研究顯示MET可在體內、體外以時間及劑量依賴的方式活化AMPK，而這一作用參與了MET在肌肉中降低肝糖輸出，增加脂肪酸的氧化，在肌肉增加葡萄糖的攝取作用。MET可活化AMPK，后者磷酸化ACC79位點的蘇氨酸，抑制ACC活性，降低肝細胞內TG和膽固醇的含量;AMPK抑制劑可阻斷MET的作用，引起肝細胞脂肪的積聚，提示MET改善脂代謝與AMPK活化有關。

1.2 改善胰島素抵抗，增加胰島素介導的周圍組織對葡萄糖的利用 研究證實2型糖尿病的發(fā)病主要是由于胰島β細胞分泌胰島素的功能衰竭和外周肌肉、脂肪、肝臟等組織中存在胰島素抵抗。高胰島素血癥、脂代謝異常、內皮細胞功能障礙和長期高血糖、高脂血癥產生的葡萄糖毒性作用是胰島素抵抗的重要因素。MET通過促進葡萄糖氧化，增加肌肉肝臟和脂肪組織的糖原合成和脂肪合成，改善胰島素抵抗，增加周圍組織對胰島素的敏感性，增加葡萄糖的利用，減少葡萄糖對組織的毒性作用降低血糖。

1.3 增加基礎葡萄糖的利用 腸道能積聚高濃度的MET，因而是MET刺激葡萄糖利用的主要部位，在基礎狀態(tài)下，MET可使腸道的葡萄糖利用增加，其機制主要為無氧糖酵解增加，主要產物乳酸可經門靜脈而進入肝臟，是維持糖原異生的底物，這種額外乳酸增加的重要生理意義是防止低血糖發(fā)生。

1.4 降低肝臟葡萄糖產生和輸出 過高的肝臟葡萄糖產生是2型糖尿病患者的重要發(fā)病因素。MET可抑制糖原異生和糖原分解，降低肝臟葡萄萄糖產生（hepatic glucose prodution，HGP），MET降低HGP的機制是使糖原異生和糖原分解降低，部分可能通過減少脂肪酸和脂質氧化來實現(xiàn)的。另一方面，MET可通過無氧酵解合成乳酸為肝臟提供糖原異生的底物，使得肝臟糖原異生不致受嚴重障礙，這是此藥不引起臨床低血糖的重要原因。

1.5 增加胰島素受體的數量和親和力 2型糖尿病患者胰島素受體的數量和結合能力是降低的，研究證實MET顯著增加胰島素受體數量和親和力，改善肌肉、脂肪組織胰島素受體酪氨酸激酶活性，進一步改善這些組織的胰島素敏感性。

1.6 改善細胞膜上的葡萄糖轉運 葡萄糖跨膜轉運需經特異性葡萄糖轉運子（GLUT）介導。轉運子有兩種類型：GLUT—1主要分布在胞質膜上，GLUT—4主要分布在細胞內膜上。糖尿病患者骨骼肌細胞內GLUT—4mRNA和蛋白質的含量降低，是外周組織出現(xiàn)胰島素抵抗的原因之一。葡萄糖的轉運和GLUT—4轉位涉及多個信號轉導途徑，如胰島素信號轉導途徑和蛋白激酶（如AMPK）途徑。胰島素促進這些轉運子遷移至胞質膜上，并增加其基因表達和內在活性。胰島素信號轉導途徑是通過胰島素與脂肪細胞或骨骼肌細胞表面胰島素受體結合，再通過信號傳遞最終使GLUT—4轉位到細胞膜上，而AMPK途徑不需要胰島素信號介導，運動、缺氧等因素均可使GLUT—4轉位到細胞膜上。MET可增加骨骼肌細胞膜的這些活性，能使胰島素刺激的葡萄糖轉運增加63%。

1.7 減少對腸道葡萄糖的吸收 MET可降低腸道對葡萄糖的吸收率，增加小腸葡萄糖的轉換。從而發(fā)揮抗高血糖的作用。

1.8 MET對體重的影響 肥胖和體重增加是2型糖尿病的危險因素，控制體重可減少并發(fā)冠心病的危險性。MET與SU類降糖藥和胰島素相比，其主要優(yōu)點是不會使非肥胖和肥胖2型糖尿病患者的體重增加，而?？墒蛊潴w重減輕，尤其是同時采用飲食控制者，可使體重減輕2～4kg，體重指數（BMI）下降達2%～4%。內臟脂肪堆積是發(fā)生心血管病變的危險因素，因腹部脂肪細胞可分泌一種導致胰島素抵抗的激素，稱抵抗素（Resistin），它與脂肪細胞的張力有明顯關系，張力越大，抵抗素分泌越多，造成胰島素抵抗和代謝紊亂越重，內臟脂肪減少有利于游離脂肪酸下降和改善胰島素抵抗。所以控制體重是改善大血管病變的十分重要的措施。雖然MET具有減肥、減輕體重的作用，但在無胰島素抵抗和非糖尿病患者中，MET不能作為減肥、減輕體重的藥物。

1.9 MET對脂肪代謝的作用

1.降低血甘油三酯（triglyceride，TG）水平

MET可使非糖尿病患者和2型糖尿病患者的TG水平降低達20%～45%。在非高TG患者降低10%～20%，而在高TG患者中則可降低達50%，這主要與極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）—TC降低有關。最近研究還提示高TG血癥產生的脂肪毒性作用可使正常人產生胰島素抵抗，在IGT階段，多數患者已有高TG血癥，可發(fā)展為2型糖尿病。

2.降低血總膽固醇（total cholesterol，TC）水平

MET可使非糖尿病患者和2型糖尿病患者的TC、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）及VLDL輕度降低，可降低5%～10%，LDL—TC和VLDL—TC的降低、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）水平的增高是膽固醇降低的主要原因。此外，MET還可通過抑制腸道羥甲基戊酸—CoA還原酶和?！狢oA膽固醇?；D化酶活性而抑制膽固醇生物合成和儲存。

3.降低血游離脂肪酸（free fatty acids，F(xiàn)FA）水平

在胰島素抵抗中，血FFA升高起重要作用。多數研究表明大血管病變與血FFA升高有關。肥胖的2型糖尿病大多伴有內臟肥胖和脂肪肝，脂肪細胞分泌釋放FFA導致血FFA水平升高。血FFA升高引起的脂肪毒性作用不僅能抑制葡萄糖進入肌肉等組織，還可抑制胰島β細胞分泌，促使胰島功能凋亡，肝臟FFA增多，F(xiàn)FA氧化增強，肝糖原異生和葡萄糖輸出增加，進一步加重胰島素抵抗和血糖升高。在糖耐量減退（IGT）和有糖尿病家族史的高危人群中，血FFA升高也可導致胰島素分泌受損。MET可使非糖尿病患者、IGT患者、肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐后血FFA水平輕度降低，可下降10%～20%，還可改善胰島素抵抗，減少肝糖原異生，糖原分解和基礎狀態(tài)的胰島素分泌。血FFA水平的下降，還可同時伴有FFA氧化降低，并與胰島β細胞功能、血漿胰島素效應和葡萄糖水平降低相關聯(lián)。

2 糖尿病營養(yǎng)治療概述

1994年ADA提出醫(yī)學營養(yǎng)治療（medical nutrition therapy，MNT）的概念。糖尿病的MNT包括：（1）評估患者的營養(yǎng)狀況和糖尿病自我管理的知識和技能。住院患者首選營養(yǎng)風險篩查2002（Nutritional Risk Screening 2002，NRS 2002），因NRS 2002評分由于基于較強的循證證據，因而被國際上多個營養(yǎng)學會推薦作為住院患者營養(yǎng)風險篩查首選工具，其優(yōu)點為具有循證基礎，應用相對簡單、易用，被廣大臨床醫(yī)生所接受，但是，NRS 2002也存在一些不足之處，不適于社區(qū)和門診患者，對于臥床無法測量體重患者，或者有水腫、腹水等影響體重測量，以及意識不清無法回答評估者的問題時，該工具的使用受到限制，更適于評估患者是否存在與營養(yǎng)因素相關的可能會導致患者不良結局的風險，有其局限性，因此，必要時，通?？山Y合主觀整體評估（subjective global assessment ，SGA）;對于社區(qū)老年人，護理院老年人及亞急性疾病患者的營養(yǎng)篩查與評估以微型營養(yǎng)評價（mininutritional assessment，MNA）最為有效。（2）商定個體化的營養(yǎng)目標。（3）營養(yǎng)干預計劃要具有靈活性使患者能接受并實施，飲食計劃和教育資料要滿足患者的需求。（4）效果評估隨訪檢測。提出MNT目的是更好地闡明營養(yǎng)治療的流程。

2002年ADA提出糖尿病患者的營養(yǎng)治療目標：（1）保持理想的代謝值，包括血糖、血脂與血壓。（2）預防和治療糖尿病慢性并發(fā)癥。⑶通過健康飲食治療和運動，改善營養(yǎng)狀況。⑷依照個體狀況和文化差異，以及尊重個人意愿，調整營養(yǎng)需求。

糖尿病患者的能量及營養(yǎng)素供給：

2.1 合理供給能量 合理控制能量攝入是糖尿病營養(yǎng)治療的首要原則。能量的供給根據病情、血糖、尿糖、年齡、性別、身高、體重、活動量大小以及有無并發(fā)癥確定。人體能量代謝的最佳狀態(tài)是達到能量消耗與能量攝入的平衡。能量攝入量以維持或略低于理想體重（又稱為標準體重）為宜。肥胖者體內脂肪細胞增多、增大，導致胰島素敏感性下降，故應減少能量攝入，使體重逐漸下降至正常標準值的±5%范圍內，以配合治療。兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良及消瘦者，能量攝入量可適當增加10%～20%，以適應患者的生理需要和適當增加體重。

2.2 保證碳水化合物攝入

1.碳水化合物供給量 膳食碳水化合物是人類獲取能量的最經濟和最主要的來源，在體內釋放能量較快，供能也快，是神經系統(tǒng)和心肌的主要能源，也是肌肉活動時的主要燃料，對維持神經系統(tǒng)和心臟的正常供能，增強耐力，提高工作效率都有重要意義。充足的碳水化合物可以減少體內脂肪和蛋白質的分解，預防酮血癥。在合理控制總能量的基礎上提高碳水化合物攝入量，有助于提高胰島素的敏感性、刺激葡萄糖的利用、減少肝臟葡萄糖的產生和改善葡萄糖耐量。但碳水化合物過多會使血糖升高，從而增加胰島負擔。碳水化合物供給量占總能量的50%～60%為宜，不宜超過70%。一般成年患者每日碳水化合物攝入量為200～350g，相當于主食250～400g。

2.食物血糖指數 1981年Jenkins等首次提出以血糖生成指數（glycemic index，GI）概念作為含碳水化合物有不同“質量”的理論。GI是指攝入含50g碳水化合物食物的餐后2h血糖應答面積與參考食物（含50g碳水化合物的白面包或葡萄糖）餐后2h血糖應答面積比值，它是反映食物引起血糖應答特性的生理學指標。一般而言，血糖指數越低的食物對血糖的升高反應越小。GI﹤55為低GI食物;GI在55～75為中等GI食物;﹥75為高GI食物。低GI食物在胃腸道停留時間長，葡萄糖緩慢釋放入血，可減少餐后血糖升高，減少胰島素分泌的速度和數量，從而降低餐后血糖和胰島素的應答，抑制血液游離脂肪酸水平和拮抗激素的反應，增加胰島素的敏感性。

食物（五谷雜糧部）血糖生成指數（GI）：小麥（整粒，煮）41、面條（小麥粉，濕）81.6、面條（強化蛋白質）27、面條（全麥粉）37、面條（加雞蛋）49、饅頭（富強粉）88.1、烙餅79.6、油條74.9、大米粥（普通）69.4、大米飯83.2、糙米飯70、黑米飯55、稻麩19、糯米飯87、大米糯米粥65.3、黑米粥42.3、大麥（整粒，煮）25、大麥粉66、黃豆18、黃豆面（有面粉）掛面66.6、豆腐（燉）31.9、豆腐（凍）22.3、豆腐干23.7、綠豆27.2、綠豆掛面33.4、蠶豆16.9、扁豆38、利馬豆（棉豆）31、鷹嘴豆33、青刀豆39、黑豆42、羅馬諾豆46、四季豆（蕓豆）27、大米（即食，熱水泡1分鐘）46、小麥片69、燕麥粗粉餅干55、小麥餅干70、黑五類粉57.9、比薩餅（含乳酪）60、漢堡包61、白面包87.9、面包（全麥粉）69、面包（小麥粉，含水果干）47、面包（50%～80%碎小麥粒）52、面包（75%～80%大麥粒）34、面包（45%～50%燕麥麩）47、面包（混合谷物）45、饅頭+芹菜炒雞蛋48.6、饅頭+醬牛肉49.4、饅頭+黃油68、餃子（三鮮）28、包子（芹菜豬肉）39.1、小麥粉肉餡餛燉39、米飯+魚37、米飯+芹菜炒豬肉57.1、米飯+蒜苗炒雞蛋68、米飯+紅燒豬肉73.3、豬肉燉粉條16.7、二合面窩頭（玉米面+面粉）64.9、花生14。

3.血糖負荷（glycemic load，GL）是指食物GI和碳水化合物含量的乘積?？砂匆韵鹿接嬎悖?/p>

2.3 增加膳食纖維 益生元概念由Yazawa K 在1982年首先提出，指不消化的食物成分，并且這些成分可通過選擇性的刺激一個或幾個結腸生理性細菌的增殖和/或活性，對宿主產生有益的健康效應。

食物纖維隱藏著無限的潛能，十多年前被當成“食物殘渣”的食物纖維，現(xiàn)在已不再被當成廢物，反而被當做第七營養(yǎng)素。有些人對于食物纖維看似了解，實際不然。食物纖維是什么樣的營養(yǎng)素？究竟具有何種作用？

膳食纖維最早是由Hipslfiy提出，到1972年Trowell等人在測定食品中各種營養(yǎng)成分時，將膳食纖維定義為“不被人體消化酶所消化的植物細胞殘余”（人體內無β-糖苷酶，纖維內的葡萄糖分子是以β-鍵連接，故而不能對其分解利用），1981年，在95屆AOAC（國際科學分析科學家協(xié)會）年會上，大多數專家認同這一概念，但是這一定義沒有包括除植物以外的膳食纖維來源，因此，在1987年，Englyst等人提出用“非淀粉類多糖”代替“非消化性植物細胞殘余”，即膳食纖維是不被人體消化酶所消化的非淀粉類多糖。

一般分為水不溶性膳食纖維和水溶性膳食纖維：水不溶性膳食纖維是指不被人體消化酶所消化、且不溶于熱水的膳食纖維，包括來源于植物的纖維素、半纖維素、木質素、原果膠;來源于動物的甲殼素、殼聚糖、膠原;來源于海藻的海藻酸鈣以及人工合成的羧甲基纖維素等。水溶性膳食纖維是指不被人體消化酶所消化，但可溶于溫水或熱水的膳食纖維，包括來源于植物的果膠、魔芋甘露聚糖、種子膠、半乳甘露聚糖、愈瘡膠、阿拉伯膠;來源于海藻的卡拉膠、瓊脂、海藻酸鈉;來源于微生物的黃原膠以及人工合成的羧甲基纖維素鈉和葡聚糖類等。

食物纖維的種類與特性：纖維素構成細胞壁的主要成分，不溶于水，但具有強力的親水性，一旦吸引水分時會膨脹。半纖維素構成陸生植物細胞壁的成分之一，形成多糖類的復雜混合物，吸水力很強。木質素構成植物細胞壁的主要成分之一，具有使細胞與細胞相連的作用。果膠植物細胞壁內儲藏的多糖類，大量存在于細胞間的中葉及細胞壁中，也存在于細胞液中，水果中的果膠含量較為豐富。魔芋中所含的甘露聚糖，吸水后會膨脹，呈黏糊狀，放入堿，經加熱后凝固而成的就是食用魔芋。愈創(chuàng)木膠生長在印度河流域干燥地帶的一種豆科種子中的物質，易溶于水，粘性極強，被當成各種食品的增稠劑使用。藻酸是在海帶或海帶芽等褐藻類中所含的酸性多糖類，與無機鹽結合的形態(tài)存在其中。昆布糖存在于海藻中，是易溶于水的多糖類之一。甲殼質是蝦蟹等硬殼類的主要成分，大量存在于動物性食品中。軟骨素是魚凍或魚翅料里的黏質復合多糖。

水溶性和非水溶性食物纖維的生理作用：水溶性食物纖維咀嚼時間短非水溶性時間長;水溶性胃內停留時間短，水溶性稍長;水溶性胃內pH值降低，非水溶性不變;膽汁酸膽固醇的排泄水溶性較多，非水溶性不變;發(fā)酵性水溶性范圍較廣、較高，非水溶性有限定、較低;糞便的重量水溶性無影響，非水溶性增加;血清膽固醇水溶性降低，非水溶性不變;飯后血糖值水溶性抑制上升，非水溶性不變;作用部位水溶性小腸，非水溶性大腸。

食物纖維的化學組成

1.天然的高分子化合物

在食物纖維原料中，纖維素、半纖維素和木質素3種成分構成植物體的支持骨架。其中，纖維素組成微細纖維，構成纖維細胞壁的網狀支架，而半纖維素和木質素則是填充在纖維之間和微細纖維之間的黏合劑和填充劑。在一般的植物纖維原料中，這3種成分占原料總量的80%～95%，因此是主要的化學成分。

2.植物細胞及細胞壁

食物纖維中的纖維素、半纖維素和木質素主要存在于細胞中，其中纖維素是纖維的骨骼物質，而木質素與半纖維素以包容物質的形式分散在纖維中及其周圍。植物細胞的顯著特點之一是具有細胞壁，細胞壁包圍在細胞的最外層，使細胞具有一定的形狀。細胞壁可以分成胞間層、初生壁和次生壁3個部分，其中，纖維狀糖類（纖維素）和基料糖類（半纖維素）是構成細胞壁的初級成分，隨著細胞的生長而生長，而填充類化合物（木質素）為細胞壁的次要成分，是沒有生理活性的組織。

膳食纖維的物化特性和生理功能

1.吸水膨脹特性與預防腸道疾病功能及減肥功能

膳食纖維具有很強的吸水性，水溶性膳食纖維的吸水性更強。因此，膳食纖維進入消化道內，在胃中吸水膨脹形成高黏度的溶膠或凝膠，增加了食物的體積，從而刺激胃腸道的蠕動，增加排便速度和排便次數，降低了腸內壓，產生通便作用。故膳食纖維可用于防治便秘、腸憩室癥、橫膈膜癥及痔瘡等腸道疾病。

由于膳食纖維在胃腸道中吸水膨脹，產生飽腹感，可減少進食量，使總熱能攝入量減少，同時，抑制營養(yǎng)物質在腸道的擴散速度，減少小腸對脂肪的吸收率，從而達到減肥的目的。

2.吸附有機物特性與預防心腦血管疾病功能

膳食纖維具有吸附膽汁酸、膽固醇、變異原等有機分子的性質，進入腸道的膳食纖維螯合腸道中的膽固醇，減少外源性膽固醇、膽汁酸和鹽類的合成和吸收，同時限制膽酸的腸肝循環(huán)，阻礙內源性膽固醇、中性脂肪的重吸收;膳食纖維還促進膽固醇轉化成膽酸和膽鹽，加速膽鹽和脂類物質的排泄。所以膳食纖維可用于預防膽石癥、肥胖和高脂血癥、動脈粥樣硬化、冠心病等心腦血管疾病。

3.離子交換特性與解毒功能及降血壓功能

膳食纖維分子中含有一些羧基和羥基類側鏈基團，呈現(xiàn)出一個弱酸性離子交換樹脂作用，在人體腸道內能吸附Ca2+、Zn2+、Cu2+、Fe3+、Fe2+、Mg2+、Pb2+、Hg2+等金屬離子，而且在吸附時這些金屬離子之間存在競爭，有研究表明：Pb2+、Hg2+、Cd2+等金屬離子，在小腸PH條件下具有強烈的競爭吸附能力，能將吸附在膳食纖維上的Zn2+全部置換下來，從而減少了人體對有毒重金屬離子的吸收，加快有毒離子的排泄，起到解毒作用。膳食纖維還能與胃腸道中的Na+進行交換，使Na+隨糞便大量排出，血液中Na+/k+比變小，從而產生降血壓作用。

4.調節(jié)糖代謝特性與降血糖功能

膳食纖維能增加腸液黏度，阻礙葡萄糖吸收;束縛葡萄糖，降低腸道內葡萄糖的有效濃度;影響淀粉酶對淀粉的降解作用，延長酶解時間，降低腸液中葡萄糖的釋放速度;同時改善外周組織對胰島素的感受性，減低機體對胰島素的要求，從而降低糖尿病人的血糖水平。

5.調節(jié)腸內菌群、清除自由基特性與抗癌功能

膳食纖維不能被人體消化酶消化分解，但當其進入大腸后能被腸道細菌選擇性地分解，成為菌體生長、繁育和代謝的養(yǎng)料，因此改善腸道菌群的構成。膳食纖維抑制腐生菌的生長，促進益生菌繁殖，一方面降低腐生菌產生致癌物質，另一方面促進益生菌產生丁酸，丁酸能抑制腫瘤細胞的生長繁殖，促進腫瘤細胞的死亡，誘導轉化細胞轉變?yōu)檎＜毎⒖刂浦掳┗虻谋磉_;同時益生菌發(fā)酵過程中，產生酪酸、丙酸等低級有機酸，降低腸道內PH，更有利于腸道細菌的繁殖，而且還能刺激腸黏膜，使糞便保持一定的水分和體積，加速糞便排泄，縮短了腸道內致突變物質、致癌物質與腸黏膜的接觸時間，從而起到防癌作用;膳食纖維在胃PH條件下，對NO2-具有強烈的清除作用，從而阻礙NO2-與胺類形成亞硝胺類致癌物質;膳食纖維在結腸內被微生物利用，還能使結合在其中的阿魏酸釋放出來，阿魏酸具有較強的抗氧化活性和清除羥自由基活性。此外，膳食纖維能降低體內的雌激素水平，對預防乳腺癌起一定作用。

6.食物纖維能減輕乃至治療腹瀉

食物纖維能改善腸內細菌叢的平衡，吸收多余的水分。最近的研究證實，不消化的碳水化合物在腸道菌的作用下發(fā)酵所產生的短鏈脂肪酸（short chain fatty acid， SCFA） 有著廣泛的解毒或保健作用。非離子化酸性SCFA的生成可促進Na+-H+交換，刺激Na+的吸收;丁酸還通過產能提供ATP增加細胞內CO2，經碳酸酐酶作用產生H+而促進Na+-H+交換;Na+的吸收又刺激了SCFA的吸收，結腸粘膜上皮細胞對Na吸收增加，繼之增加水的吸收，這正是由飲食纖維生成的SCFA具有抗腹瀉作用的理論依據。

中國營養(yǎng)學會提出的中國居民攝入的食物纖維量及范圍低能量飲食（1800kcal）為25g/d;中等能量飲食（2400kcal）為30g/d;高能量飲食（2800kcal）為35g/d。肥胖者應相應多攝入5～10g/d，最好能保證每日的膳食纖維攝入量為30g左右，相當于500～750g綠葉蔬菜和100g粗雜糧中含的膳食纖維。

根據我國的飲食習慣，每日應攝入膳食纖維40～45g，應盡量選擇含可溶性膳食纖維高的食物，可溶性膳食纖維一般成人每日攝入22～32g，針對“富貴病”患者在此基礎上應增加10～15g/d，兒童、青少年，其攝入量推薦為年齡數加5～10g/d，每日攝入約16～24g。

食物中膳食纖維的含量（g 100g可食部），TDF（總膳食纖維）、IDF（不可溶性膳食纖維）、SDF（可溶性膳食纖維）：大麥（麩）TDF70、IDF67、SDF3，玉米（皮）TDF18.2、IDF16.2、SDF2，玉米（去胚）TDF5.3、IDF（-）、SDF（-），燕麥（麩）TDF22.2、IDF11.7、SDF10.5，燕麥面TDF9.6、IDF（-）、SDF（-），大米（糙米，長）TDF3.9、IDF（-）、SDF（-），大米（精米，長）TDF1.3、IDF1.0、SDF0.3，大米（精米，短）TDF2.8、IDF（-）、SDF（-），麥（麩）TDF42.4、IDF40.3、SDF2.1，麥面（精白）TDF2.7、IDF1.7、SDF1.0，麥粒TDF12.6、IDF10.2、SDF2.3，麥胚TDF14.0、IDF12.9、SDF1.1，蘋果TDF2.0、IDF1.8、SDF0.2，蘋果（紅，去皮）TDF1.5、IDF1.3、SDF0.2，杏（干）TDF7.8、IDF6.0、SDF1.8，香蕉TDF1.7、IDF1.2、SDF0.5，紫黑漿果TDF2.7、IDF2.4、SDF0.3，葡萄柚TDF1.8、IDF0.7、SDF1.1，葡萄TDF1.2、IDF0.7、SDF0.5，獼猴桃TDF3.4、IDF（-）、SDF（-），甜瓜TDF0.7、IDF0.4、SDF0.3，，橙子TDF1.8、IDF0.7、SDF1.1，桃子TDF1.9、IDF1.0、SDF0.9，梨子TDF3.0、IDF2.0、SDF1.0，菠蘿（罐頭）TDF0.9、IDF0.7、SDF0.2，李子TDF1.6、IDF0.7、SDF0.9，草莓TDF2.2、IDF1.3、SDF0.9，橘子TDF1.8、IDF1.4、SDF0.4，西瓜TDF0.4、IDF0.3、SDF0.1，扁豆TDF11.4、IDF10.3、SDF1.1，豌豆TDF3.5、IDF3.2、SDF0.3，大豆（黃豆）TDF15、IDF（-）、SDF（-），豆腐TDF1.2、IDF（-）、SDF（-），白蕓豆TDF17.7、IDF13.4、SDF4.3，杏仁（烤）TDF11.2、IDF（-）、SDF（-），腰果TDF6.0、IDF（-）、SDF（-），椰子（肉）TDF，9.0、IDF8.5、SDF0.5，榛子（烤）TDF6.4、IDF（-）、SDF（-），花生（炒）TDF8.0、IDF7.5、SDF0.5，花生醬TDF6.0、IDF5.5、SDF0.5，薄殼山核桃TDF6.5、IDF（-）、SDF（-），開心果TDF10.8、IDF（-）、SDF（-），芝麻TDF15.4、IDF（-）、SDF（-），核桃TDF3.8、IDF3.7、SDF0.1，龍須菜TDF2.1、IDF1.6、SDF0.5，竹筍（罐頭）TDF1.5、IDF1.4、SDF0.1，綠豆芽TDF1.2、IDF1.1、SDF0.1，綠菜花TDF3.3、IDF3.0、SDF0.3，圓白菜TDF1.8、IDF1.1、SDF0.7，胡蘿卜TDF2.4、IDF1.1、SDF01.3，花椰菜（菜花）TDF1.8、IDF1.1、SDF0.7，芹菜TDF1.5、IDF1.0、SDF0.5，香蔥TDF3.2、IDF（-）、SDF（-），黃瓜TDF0.9、IDF0.8、SDF0.1，茄子TDF2.9、IDF2.0、SDF0.9，韭菜TDF2.9、IDF2.0、SDF0.9，生菜TDF0.7、IDF0.5、SDF0.2，蘑菇（罐頭）TDF2.8、IDF2.6、SDF0.2，洋蔥頭（黃）TDF1.7、IDF1.6、SDF0.1，辣椒（綠）TDF1.9、IDF1.2、SDF0.7，土豆（去皮）TDF1.3、IDF1.0、SDF0.3，南瓜（紅）TDF1.4、IDF1.3、SDF0.1，美青甘藍TDF2.4、IDF1.2、SDF1.2，菠菜TDF2.6、IDF2.1、SDF0.5，西葫蘆TDF0.9、IDF0.8、SDF0.1，白薯（山芋，煮）TDF3.0、IDF2.5、SDF0.5，西紅柿TDF1.2、IDF0.8、SDF0.4，蘿卜TDF2.0、IDF1.5、SDF0.5，薺TDF2.2、IDF（-）、SDF（-）。

2.4 限制脂肪和膽固醇 脂類包括甘油三酯和類脂，甘油三酯由一分子甘油三分子脂肪酸組成，三酰甘油又稱中性脂肪，食物中占95%，人體內占99%。類脂包括磷脂糖脂固醇類和脂蛋白，本文著重講述脂肪與膽固醇相關內容。

三酰甘油的功能

1.體內能量儲存形式

當人體攝入能量不能及時被利用或過多時，就被轉變?yōu)橹径鴥Υ嫫饋矸Q為儲存脂肪（stored fat），這類脂肪因受營養(yǎng)狀況和機體活動影響而增減，變動較大，稱為動脂（variable fat）。當機體需要時，脂肪細胞中酯酶立即分解三酰甘油釋放出甘油和脂肪酸進入血循環(huán)，和食物中被吸收的脂肪一起，被分解釋放出能量以滿足機體的需要。人體在休息狀態(tài)下，60%的能量來源于體內脂肪，而在運動或長時間饑餓時，體脂提供的能量更多。因三酰甘油中碳、氫的含量大大高于蛋白質和糖類，所以可提供的能量也相對較多。體內每1g脂肪可產生能量約為37.6kJ（9.0kcal）。

2.保溫作用

正常脂肪不僅可直接提供能量，皮下脂肪組織還可起到隔熱保溫的作用，使體溫能達到正常和恒定。

3.保護作用

脂肪組織在體內對器官有支撐和襯墊作用，可保護內部器官免受外力傷害。

4.節(jié)約蛋白質作用

脂肪在體內代謝分解的產物，可以促進糖類能量代謝，使其更有效地釋放能量。充足脂肪還可以保護體內蛋白質，包括食物蛋白質不被用來作為能源物質，使其有效地發(fā)揮其他重要的生理功能。

5.機體重要構成成分

脂肪提供脂肪酸作為合成其他脂質的原料，如細胞膜中含有大量脂肪酸，是細胞維持正常的結構和功能所不可少的重要成分。

6.增加飽腹感

食物脂肪由胃進入十二指腸時，可刺激產生腸抑胃素（enterogastrone），使腸蠕動受抑，

造成食物由胃進入十二指腸速度相對緩慢。食物中脂肪含量越多，胃排空時間越長。

7.改善食物感官性狀

脂肪作為食品烹調加工重要原料，可以改善食物色、香、味、形，達到美食和促進食欲的良好作用。

8.促進脂溶性維生素吸收

食物脂肪同時含有脂溶性維生素，如維生素A、維生素D、維生素K、維生素E等。如魚油及肝油含豐富的維生素A、D，麥胚油富含維生素E，許多種子油富含維生素K等。脂肪不僅是這類脂溶性維生素的重要食物來源，同時還可以促進這些維生素在腸內吸收。

脂肪酸分類

按碳原子數目分為：短鏈脂肪酸：2～6個碳原子;中鏈脂肪酸：8～12個碳原子;長鏈脂肪酸：14個以上碳原子。

按飽和度可分為：

飽和脂肪酸：（SFA，分子中不含雙鍵）

CH3-CH2-（CH2）n-CH2-CH2-CH2-COOH

單不飽和脂肪酸：（MUFA，分子中含一個雙鍵）

CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-（CH2）n-CH2-COOH

多不飽和脂肪酸：（PUFA，分子中含2個以上雙鍵）

CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH2=CH2-（CH2）n-CH2-COOH

短鏈脂肪酸（short chain fatty acid，SCFA）

食物膳食纖維由結腸厭氧菌多糖酶酵解生成，包括乙酸鹽丙酸鹽丁酸鹽等，是結腸內重要的有機酸陰離子。SCFA在結腸的吸收可能是通過內皮細胞之間的被動擴散，或通過依賴HCO3-介導的陰離子交換過程，其中90%的丁酸鹽和10%～15%的丙酸鹽為結腸粘膜細胞所直接利用，而絕大多數乙酸鹽及丙酸鹽則經門靜脈進入肝臟成為脂肪及糖的前體，也可直接作為能源物質丙酸被運往肝臟并有抑制膽固醇合成的作用。SCFA作為結腸粘膜細胞首選的能源底物，促進結腸上皮細胞增生與粘膜生長，提供代謝能源，增加腸道局部血流，刺激胃腸道激素的分泌，是結腸粘膜重要的營養(yǎng)素SCFA在腸道吸收過程刺激Na+CI-HCO3-的分泌，在腸道電解質和水的吸收上起重要作用。結腸粘膜細胞對Na+吸收增加，繼而增加水的吸收，這是飲食纖維生成SCFA具有抗腹瀉作用的機制。SCFA對大、小腸粘膜有營養(yǎng)作用，腸腔及腹腔內注射SCFA均可刺激結腸上皮增生，促進結腸吻合口愈合。使用腸外營養(yǎng)時，加用SCFA可防止腸道粘膜萎縮，使空腸和回腸粘膜重量、DNA、RNA、蛋白質含量明顯增加。SCFA對結腸粘膜的作用可能通過自主神經系統(tǒng)介導，此外，SCFA還可通過乙酸鹽增加腸道血流、丁酸鹽增加胰腺分泌而發(fā)揮作用。丁酸鹽可抑制腫瘤細胞的生長繁殖，促進腫瘤細胞的死亡，誘導轉化細胞轉變?yōu)檎＜毎⒖刂浦掳┗虻谋磉_。

中鏈脂肪酸（medium chain fatty acids，MCFA）

與LCT相比，有以下特點：1.中鏈脂肪酸（MCFA）熔點低于長鏈脂肪酸（LCFA），MCFA被甘油酯化生成中鏈脂肪酸三酰甘油（或中鏈三酰甘油MCT）分子量較小，相對能溶于水，在生物體內溶解度更高，脂肪酶對其效率更高，在腸腔內水解的迅速和相對完全，吸收與葡萄糖一樣快，可加強鈣和鎂的吸收，也促進氨基酸的吸收。2.大部分能以三酰甘油形式吸收，故在胰脂酶和膽鹽缺乏時對其吸收影響不大，不會刺激胰液分泌。3.在腸粘膜上皮細胞內不明顯的結合到乳糜微粒中，也不易與蛋白質結合，可直接經門靜脈進入肝臟。4.在肝內不合成脂類，故不易形成脂肪肝。5.不需肉堿的存在（現(xiàn)已有爭議），很快通過線粒體膜，迅速有效的被氧化功能。6.輕度降低膽固醇吸收，并減慢肝內合成。促進脂肪分解，缺點是生酮作用遠大于長鏈脂肪酸，且不含必需脂肪酸。

適應癥：

用于消化吸收運輸普通脂肪障礙的患者，如胃大部或全部切除，大部分腸切除術后，膽管閉鎖，阻塞性黃疸，胰腺炎，膽鹽和胰脂酶缺乏，腸源性脂肪代謝障礙，局限性腸炎伴脂肪痢，克羅恩病，乳糜性胸腹水，乳糜尿，高乳糜微粒血癥，Ⅰ型高脂血癥。

來源：

MCFA主要是指由6～12個碳原子構成的脂肪酸，它是自然界中含量比較稀有的脂肪酸，主要來源于母乳、牛奶及其制品、棕櫚仁油和椰子油等，最常見的MCFA有辛酸（C8，主要調節(jié)膽固醇代謝，降低膽固醇及LDL-C水平）和癸酸（C10主要作用是調節(jié)脂肪組織中甘油三酯代謝，加速體脂動員，降低血甘油三酯）。MCFA在食物中以甘油三酯的形式存在，也就是中鏈甘油三酯（MCT），MCT在常溫下呈液態(tài)、無色透明、無味、無嗅 、黏度低，與各種有機溶劑、油脂類等相溶性很好，黏度是一般植物油的二分之一，延展性、潤滑性也比其他植物油好。MCT具有低發(fā)煙點及容易起泡的特性，不適用于烹調油。MLCT是通過酶催化的酯交換反應技術，將MCFA和LCFA結合在一個甘油骨架上的結構性甘油三酯，是一種能充分發(fā)揮MCFA生理作用的油脂，可用于制備臨床營養(yǎng)支持的脂肪乳劑，也是適用于烹飪的健康食用油。

多不飽和脂肪酸分類

多不飽和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid， PUFA）是指含有兩個或兩個以上雙鍵且碳原子數為18～22的直鏈脂肪酸，分為ω-3和ω-6兩個系列。

1.ω-3系列多不飽和脂肪酸

ω-3系列多不飽和脂肪酸是指在多不飽和脂肪酸分子中，距羧基最遠的雙鍵在倒數第3個碳原子上的脂肪酸的總稱。

ω-3系列主要包括：α-亞麻酸（十八碳三烯酸，α-linolenicacid， ALA）、 EPA（二十碳五烯酸，eicosapentaenoicacid）、 DHA（二十二碳六烯酸，docosahexaenoic acid）。

也有如下表示法：α-亞麻酸表示為C18：3ω-3，EPA表示為C20：5ω-3。

2.ω-6系列多不飽和脂肪酸

ω-6系列多不飽和脂肪酸是指在多不飽和脂肪酸分子中，距羧基最遠的雙鍵在倒數第6個碳原子上的脂肪酸的總稱。

ω-6系列主要包括：亞油酸（linoleic，LA）、γ-亞麻酸（linolenic acid，GLA）、 花生四烯酸（arachidonic acid，AA）。也可表示為：亞油酸C18：2ω-6， γ -亞麻酸C18：3ω-6，花生四烯酸C20：4ω-6。

ω-6系列多不飽和脂肪酸的最主要來源是油類植物種子。在魚油中花生四烯酸的含量為0.2%。月見草是γ-亞麻酸的主要來源，藻類及其他微生物中也可提取制備γ-亞麻酸。

多不飽和脂肪酸的生理功能

1.促進神經系統(tǒng)功能，益智健腦

多不飽和脂肪酸對人體組織特別是腦組織的生長發(fā)育至關重要，因為腦質量的20%是由多不飽和脂肪酸構成的，且主要是以磷脂的形式存在于腦中，因而在腦細胞形成過程中起

著重要作用。被稱為“腦黃金”的DHA在大腦的脂肪酸組成中占30%，在視網膜磷脂中占40%以上。多不飽和脂肪酸對于促進胎兒腦部發(fā)育完善，提高腦神經機能，增強記憶，思考和學習能力以及增強視網膜的反射能力，預防視力退化等都起著重要作用。

2.降低血脂，防止動脈硬化

研究表明，γ-亞麻酸、DHA和EPA均具有明顯的降低膽固醇功效，EPA具有升高高密度脂蛋白和降低低密度脂蛋白的作用，改變脂蛋白中脂肪酸的組成，降低血液粘度，軟化血管。因而具有明顯的降血脂和抗動脈硬化的作用，防治心血管疾病的發(fā)生，EPA有“血管清道夫”之稱。

3.抑制血小板凝集，防止血栓、中風和老年性癡呆癥

EPA能抑制血小板凝集，減少血栓素形成，從而可預防心肌梗塞、腦梗塞的發(fā)生。血小板合成的血栓素（TXA2）具有促進血小板的凝集和收縮血管的作用;DHA可使心肌細胞膜流動性增加，穩(wěn)定心肌細胞的膜電位，降低心肌興奮性，同時還能影響Ca2+通道，使Ca2+降低，心肌收縮力降低，具有明顯的抗心律失常的作用。

4.抗炎作用

EPA抗炎作用的機理在于可抑制中性粒細胞核單核細胞的5'-脂氧合酶的代謝途徑，增加白三烯B5的合成，同時抑制LTB4介導的中性白細胞機能，并通過降低白介素-1的濃度

而影響白介素的代謝。γ-亞麻酸可明顯抑制胃液分泌，降低胃液酸度。

5.抑制腫瘤生長

富含EPA、DHA的魚油可抑制癌細胞的發(fā)生、轉移及降低腫瘤生長速度。EPA、DHA均具有抑制直腸癌的作用，DHA還可降低治療胃癌、膀胱癌、子宮癌等抗腫瘤藥物的耐藥性。

6.其他功能

γ-亞麻酸還具有增強胰島素作用、抗脂質過氧化、減肥等作用。EPA則具有保護視力、抗過敏等其他作用。

單不飽和脂肪酸（MUFA）

單不飽和脂肪酸的種類、來源

肉豆蔻油酸（C14：1，順-9）主要存在于黃油、羊脂和魚油中，但含量不高。

棕櫚油酸（C16：1，順-9）許多魚油中的含量都較多，如menhaden油中含量高達15%，棕櫚油、棉籽油、黃油和豬油中也有少量。

油酸（C18：1，順-9）最為普遍的脂肪酸，幾乎存在于所有的植物油和動物脂肪中，其中以橄欖油、棕櫚油、低芥酸菜籽油、花生油、茶籽油、杏仁油和魚油中含量最高。

反式油酸（C18：1，反-9）反式油酸是油酸的異構體，在動物脂肪（指反芻動物）中含有少量，在部分氫化油中也有存在。

蓖麻油酸（C18：1，順-9）在其第十二個碳上連接有一個羥基，是蓖麻油的主要脂肪酸。

芥酸（C22：1，順-13）在許多從十字花科植物里所提取的油中存在，如芥菜和芥子。以前的大部分菜籽油中都含有芥酸在不發(fā)達國家所產的菜籽油中仍然含有極多的芥酸。有證據表明芥酸有可能會導致心臟病。

單不飽和脂肪酸油脂的性質

單不飽和脂肪酸室溫下為液態(tài)。除橄欖油外，許多單不飽和脂肪酸含量高的油脂的外觀、味道和烹調性狀與食用的油脂是相同的。單不飽和脂肪酸可減少多聚物形成并提高抗氧化性。

單不飽和脂肪酸的生理功能

1.降血糖作用

施萬英等研究了高含單不飽和脂肪酸的特殊類型腸內營養(yǎng)制劑（Clucema）對2型糖尿病患者的血糖水平，尤其對餐后血糖的降低更明顯，在臨床上比標準配方的營養(yǎng)制劑更適合于糖尿病患者的營養(yǎng)需求。

2.調節(jié)血脂作用

Baroni等對高膽固醇血癥患者的研究中，表明當LDL顆粒中MUFA含量較高時，其LDL的氧化敏感性則降低，因為LDL的氧化修飾是動脈粥樣硬化的初始原因。有人對花生油的研究證實，富含MUFA的花生油可降低血漿中的LDL濃度，升高HDL，從而降低冠心病的發(fā)病危險性18.4%～21.7%。

3.保護心臟作用

Etherton等對膳食脂肪研究表明，高單不飽和脂肪酸和低膽固醇含量膳食比低脂肪含量膳食更能降低心臟病發(fā)生幾率。周斌等探討了富含單不飽和脂肪酸的茶油對梗阻性黃疸大鼠的心臟的保護作用。結果表明，茶油能明顯改善梗阻性黃疸大鼠的營養(yǎng)狀況;有效降低血清總膽紅素、直接膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶的水平;增強心肌細胞線粒體內琥珀酸脫氫酶的活性;在一定程度上保持心肌細胞線粒體膜、核膜和肌絲結構的完整性。

4.降膽固醇作用

研究認為，單不飽和脂肪酸降低血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的效果與亞油酸等多烯酸相當?；ㄉ湍芤种聘吣懝檀佳Y和動脈粥樣硬化的形成。

5.降血壓作用

高血壓是心腦血管疾病的重要危險因素。單不飽和脂肪酸具有降低血壓的作用，收縮壓和舒張壓均可下降3%～9%.MUFA能降低冠心病發(fā)病的危險性達27%，為高血壓的預防提供了一條營養(yǎng)途徑。

飽和脂肪酸（SFA）

飽和脂肪酸提供能量，可顯著升高血漿TC、LDL-C水平，但不同長度碳鏈SFA對血脂作用不同，碳原子少于12、大于或等于18飽和脂肪酸對血清TC無影響，而含12～16個碳原子飽和脂肪酸，如月桂酸（C12：O）、肉豆蔻酸（C14：O）、軟脂酸（即棕櫚酸，C16：O）可明顯升高血清TC、LDL-C水平;含18碳硬脂酸（C18：O）不升高血清TC、LDL-C。降低飲食SFA早已形成共識，最近飲食推薦量建議，SFA占7%～8%總能量;我國營養(yǎng)學會推薦SFA<10%總能量。

反式脂肪酸（trans fatty acids，TFA）

反式脂肪酸是含有一個以上反式構型雙鍵的不飽和脂肪酸，因其與碳鏈雙鍵相連的氫原子分布在碳鏈兩側而得名。常見的反式脂肪酸有C18：1 9t; C18：1 11t; C18：2 9t，12t;C18：3 13t，15t;C22：1 9t等，在天然的不飽和脂肪酸中，參與一個雙鍵的兩個碳原子在鍵的同側各連接一個氫原子，使脂肪酸彎曲。脂肪酸的雙鍵愈多，其分子更彎曲。不飽和脂肪酸的氫化作用是一種化學過程，將氫原子加入油中以形成一種穩(wěn)定、固態(tài)的脂肪，可以將氫原子加到天然的順式位置（兩個氫原子在雙鍵同側）和反式位置（有一個氫原子在雙鍵的反側）。細胞膜的功能取決于磷脂中膜脂肪酸的三維結構。在膜中順式雙鍵彎曲使脂肪酸的包裝疏松，細胞膜可以流動。由于嵌入膜內的蛋白質的上浮或下沉取決于膜的流動性，膜的粘滯性對膜蛋白功能非常重要。

反式脂肪酸不彎曲：包裝到細胞膜中如同完全飽和的脂肪酸一樣牢固。反式脂肪酸抑制亞油酸和ALA的去飽和及延長作用，然而，這兩種脂肪酸卻是嬰兒腦部及器官發(fā)育的必需脂肪酸。美國膳食中反式脂肪酸的主要來源是化學氫化的人造奶油、起酥油、家庭油炸烹調、商業(yè)上的油炸脂肪、高脂肪烘焙食品，以及含有這些脂肪的咸味零食。黃油和反芻動物脂肪中也可能含有動物牛和羊瘤胃內細菌發(fā)酵而來的反式脂肪酸。

反式脂肪酸攝入過多可使血漿低密度脂蛋白膽固醇上升，高密度脂蛋白膽固醇下降，使TC/HDL-C比值增加，LDL-C/HDL-C比值增加，及脂蛋白（a）升高，明顯增加心血管疾病危險性，反式脂肪酸的致動脈粥樣硬化作用比SFA更強。影響發(fā)育以及與兒童哮喘、過敏性鼻炎、濕疹發(fā)生率呈明顯正相關，使2型糖尿病心腦血管病癌癥發(fā)病率上升。可能與反式脂肪酸影響細胞膜的流動性有關（Micha and Mozaffarin ， 2009）。美國農業(yè)部對美國人的膳食指南（2005年）建議限制攝入反式脂肪酸和SFA，越少越好。

必需脂肪酸

概念：哺乳類動物體內缺乏在脂酸C9碳原子處引入雙鍵的去飽和酶系，因此不能合成ω-6（從脂酸的甲基碳起計算碳原子順序則為ω或n編碼體系）族的亞油酸及ω-3族的α-亞麻酸（α-linolenic acid， 18：3指碳原子與雙鍵數，Δ9，12，15指雙鍵位置，由脂酸的羧基碳起計算碳原子的順序，這種編碼體系為Δ編碼體系），這兩種多不飽和脂肪酸必須由食物供給，這類脂肪酸稱為必需脂肪酸。

功能：1.構成磷脂重要組成成分 磷脂是細胞的主要主要結構成分，必需脂肪酸缺乏可以導致線粒體腫脹、細胞膜結構和功能改變及膜通透性和脆性增加。

2.合成前列腺素的前體 前列腺素（prostaglandins）存在于許多器官中，有著多種功能，如使血管擴張和收縮、參與神經刺激的傳導、作用腎影響水的排泄，奶中的前列腺素可以防止嬰兒消化系統(tǒng)損傷等。

3.與膽固醇代謝有關 體內約70%的膽固醇與脂肪酸酯化成酯。在低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）中，膽固醇與亞油酸形成亞油酸膽固醇酯，然后被轉運和代謝，如HDL就可將膽固醇運往肝而被代謝分解，具有這種降血脂作用的還包括n-3和n-6系列，其他多不飽和脂肪酸如EPA（二十碳五烯酸）和DHA（二十二碳六烯酸）等。阿拉斯加居民，盡管飲食中富含高能量高脂肪高膽固醇，但心臟病患病率很低，原因是他們那些來自海產品的食物富含這些多不飽和脂肪酸。

4.與動物精子形成有關? 飲食中如果長期缺乏必需脂肪酸，動物可出現(xiàn)不孕癥，授乳過程也發(fā)生障礙。動物實驗證明必需脂肪酸缺乏動物生長發(fā)育受阻。

5.防護輻射損害 對x射線導致的皮膚及放療導致的放射性肺炎、食道炎等有保護作用。

6.保護視力 體內由α-亞麻酸衍生的DHA是視網膜受體中最豐富的多不飽和脂肪酸，為維持視紫紅質正常功能所必需，對增強視力有良好作用。

必需脂肪酸缺乏，可致生長遲緩、生殖障礙、皮膚損傷，如出現(xiàn)皮疹等癥狀及腎、肝、神經和視覺功能障礙等多種疾病。而過多的多不飽和脂肪酸的攝入，也可使體內有害的氧化物過氧化物等增加，同樣對身體可產生多種慢性危害。

必須脂肪酸食物來源

植物油（玉米油、橄欖油、葵花籽油、大豆油、花生油等）、堅果（巴西胡桃和腰果除外）、新鮮肉類、大部分魚類、蛋黃、奶酪、牛奶等。

日攝取量

在攝取的全部熱量中，至少應有1%的必需脂肪酸，攝取大量碳水化合物時則需要更多。

不飽和脂肪酸可幫助飽和脂肪酸轉化，兩者適當的攝取比例是2：1。

膽固醇

如今，菜市場中肥肉無人問津，蛋黃也被很多人拒之門外，原因是害怕膽固醇。膽固醇真的要如此敬而遠之嗎？

1816年，化學家本歇爾將從膽石中發(fā)現(xiàn)的一種具有脂類性質的物質命名為膽固醇。現(xiàn)已查明，膽固醇廣泛存在于動物體內，尤以腦及神經組織中最為豐富，在腎、脾、皮膚、

肝和膽汁中含量也高。它可分為高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，前者對心血管有保護作用，通常稱為“好膽固醇”;如果后者偏高，冠心病的危險性就會增加，通常

稱為“壞膽固醇”。

膽固醇在體內，有以下三個方面的作用。

1.形成膽酸

膽汁產于肝臟而儲存于膽囊內，經釋放進入小腸與被消化的脂肪混合。膽汁的功能是將大顆粒的脂肪變成小顆粒，使其易于與小腸中的酶作用。在小腸尾部，85%～95%的膽汁被重新吸收入血，肝臟重新吸收膽酸使之不斷循環(huán)，剩余的膽汁（5%～15%）糞便排出體外。肝臟需產生新的膽酸來彌補這5%～15%的損失，此時就需要膽固醇。

2.構成細胞膜

膽固醇是細胞膜的基本組成成分。缺乏膽固醇，紅細胞脆性增加，細胞易破裂。高溫時，膽固醇可阻止脂質雙分子層無序化;低溫時膽固醇可干擾其有序化，阻止液晶的形成，保持其流動性。因此，沒有膽固醇，細胞就無法維持正常的生理功能，生命也將終止。

3.合成激素

激素是協(xié)調多細胞機體中不同細胞代謝作用的化學信使，包括糖、蛋白質、脂肪、水、電解質和礦物質等的代謝，對維持人體正常的生理功能十分重要。人體的腎上腺皮質和

性腺所釋放的各種激素，如皮質醇、醛固酮、睪丸酮、雌二醇以及維生素D都屬于類固醇激素，其前體物質就是膽固醇。

影響膽固醇吸收的因素

膽汁酸促進膽固醇吸收：膽汁酸是促進膽固醇吸收的主要因素，食物中脂肪不足時，也會影響膽固醇的吸收，因為高脂肪飲食不僅具有促進膽汁酸分泌的作用，脂肪分解產物還有利于形成混合微膠粒，并能促進膽固醇在粘膜細胞中進一步參與形成乳糜微粒，轉運入血，所以高脂肪飲食易于導致血膽固醇升高。

腸內吸收率與食物膽固醇有關：膽固醇在腸內吸收率隨食物膽固醇含量增加而下降。膽固醇的吸收雖有自限作用，但攝入量過高，人體吸收的絕對量還是有所增高。

飽和脂肪酸使膽固醇升高：這是因為不飽和脂肪酸能促進卵磷脂的合成和提高卵磷脂膽固醇酯酰轉移酶（LCAT）活性，生成較多膽固醇酯，由高密度脂蛋白（HDL）轉運至肝，再經腸排出體外。

植物固醇阻礙膽固醇吸收：植物中的固醇類，如谷固醇、豆固醇等能阻礙膽固醇的正常吸收。這與植物固醇分子結構與膽固醇極為相似，競爭性抑制膽固醇酯的水解和再酯化有關。

食物中不能被利用的多糖，如纖維素、果膠、瓊脂等容易吸附膽汁酸鹽妨礙微粒的形成，可降低膽固醇的吸收;腸內細菌能使膽固醇還原為不易吸收的糞固醇后由糞便排出。

年齡和性別的影響：隨著年齡增長，血漿膽固醇有所增加。血漿膽固醇的變化主要取決于低密度脂蛋白（LDL），而脂蛋白代謝受性激素的影響。在男性和缺乏雌激素的女性中，給予雌激素則血中高密度脂蛋白和極低密度脂蛋白水平增高，而低密度脂蛋白濃度下降，女性絕經后雌性激素水平下降，致使血膽固醇升高。

人體內膽固醇升高主要原因是內源性的，正常人每日約合成1～1.5g，每合成1分子膽固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+，乙酰CoA及ATP大多來自線粒體中糖的有氧氧化，而NADPH則主要來自胞液中的磷酸戊糖途徑，即使食物中不含膽固醇，人體也會自然合成以組成細胞結構及合成膽汁酸鹽、脂蛋白、性激素、腎上腺皮質激素、維生素D3及與多不飽和脂肪酸合成膽固醇酯以維持人體代謝。綜上所述，血液中膽固醇高了，有時候不是攝入多了，而是代謝相關營養(yǎng)素缺乏所致，維持膽固醇正常不是一味限制攝入，更重要的是限制能量平衡膳食。

常用食用油脂中主要脂肪酸的組成（食物中脂肪總量的百分數），飽和脂肪酸（SFA）、油酸（Oleic acid C18：1）、亞油酸（C18：2）、亞麻酸（C18：3）及其他脂肪酸（主要為芥酸）：可可油SFA（93）、C18：1（6）、C18：2 （1）、C18：3（-）、其他（-），椰子油SFA（92）、C18：1（0）、C18：2（6）、C18：3（2）、其他（-），橄欖油SFA（10）、C18：1（83）、C18：2（7）、C18：3（-）、其他（-），菜籽油SFA（13）、C18：1（20）、C18：2（16）、C18：3（9）、其他（42），花生油SFA（19）、C18：1（41）、C18：2（38）、C18：3（0.4）、其他（1），茶油SFA（10）、C18：1（79）、C18：2（10）、C18：3（1）、其他（1），葵花籽油SFA（14）、C18：1（19）、C18：2（63）、C18：3（5）、其他（-），豆油SFA（16）、C18：1（22）、C18：2（52）、C18：3（7）、其他（3），棉籽油SFA（24）、C18：1（25）、C18：2（44）、C18：3（0.4）、其他（3），大麻油SFA（15）、C18：1（39）、C18：2（45）、C18：3（0.5）、其他（1），芝麻油SFA（15）、C18：1（38）、C18：2（46）、C18：3（0.3）、其他（1），玉米油SFA（15）、C18：1（27）、C18：2（56）、C18：3（0.6）、其他（1），棕櫚油SFA（42）、C18：1（44）、C18：2（12）、C18：3（-）、其他（-），米糠油SFA（20）、C18：1（43）、C18：2（33）、C18：3（3）、其他（-），文冠果油SFA（8）、C18：1（31）、C18：2（48）、C18：3（-）、其他（14），豬油SFA（43）、C18：1（44）、C18：2（9）、C18：3（-）、其他（3），牛油SFA（62）、C18：1（29）、C18：2（2）、C18：3（1）、其他（7），羊油SFA（57）、C18：1（33）、C18：2（3）、C18：3（2）、其他（3），黃油SFA（56）、C18：1（32）、C18：2（4）、C18：3（1.3）、其他（4）。