高海強(qiáng)

[摘要]目的 觀察缺血性心肌病心力衰竭患者應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療的效果。方法 選取2015年1月～2017年12月于我院就診的缺血性心肌病心力衰竭患者70例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組，每組各35例。對(duì)照組給予常規(guī)治療，實(shí)驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上給予參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療，療程半個(gè)月。觀察兩組患者治療前和治療6個(gè)月后心功能指標(biāo)、血清NT-proNP和CRP水平、臨床療效以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果與治療前相比，兩組患者LVEF、SV、CO均明顯升高，LVDD、LVSD均顯著降低，且實(shí)驗(yàn)組的LVEF、SV、CO明顯高于對(duì)照組，LVDD、LVSD顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療后兩組患者的CRP、NT-proBNP較治療前均顯著降低，且實(shí)驗(yàn)組的CRP、NT-proBNP顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;實(shí)驗(yàn)組患者治療有效率顯著高于對(duì)照組（91.43%和71.42%，P<0.05）;兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（14.29%和8.57%，P>0.05）。結(jié)論 參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭能明顯改善患者心功能，提高臨床療效，值得推廣。

[關(guān)鍵詞]缺血性心肌病;心力衰竭;參麥注射液;左卡尼汀

[中圖分類號(hào)]R541.6

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]2095-0616（201-2019）02-214-04

缺血性心肌病是一種常見的心血管疾病，常由于心肌組織長(zhǎng)期缺血缺氧，導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，嚴(yán)重者甚至誘發(fā)心律失常、心力衰竭，是心血管疾病常見的死亡原因之一。常規(guī)治療缺血性心肌病的方法通常是強(qiáng)心、利尿、抗凝等，雖然能夠緩解患者癥狀，但對(duì)患者心功能改善作用不大[1-2]。近年來，中醫(yī)學(xué)不斷發(fā)展，中西醫(yī)結(jié)合治療臨床疾病成為研究的熱點(diǎn)。參麥注射液的有效成分主要從人參、麥冬中提取，具有生脈、固脫、養(yǎng)陰、益氣的作用;左卡尼汀能夠改善心肌能量代謝，減輕心肌缺血缺氧引發(fā)的心肌纖維化、壞死等，從而改善心功能，達(dá)到治療的目的[2]。但目前對(duì)于這兩種藥應(yīng)用于臨床治療缺血性心肌病心力衰竭的研究仍較少?，F(xiàn)為研究參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭對(duì)心功能指標(biāo)、血清NT-proNP和CRP水平、臨床療效以及不良反應(yīng)發(fā)生情況，我院對(duì)70例缺血性心肌病心力衰竭患者進(jìn)行了一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2015年1月～2017年12月到我院治療的缺血性心肌病心力衰竭患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》[3]中對(duì)缺血性心肌病心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);（2）左心室射血分?jǐn)?shù)<45%;（3）有明確心肌梗死病史患者;（4）心功能分級(jí)≥II級(jí);（5）患者及其家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并有急性肺水腫、嚴(yán)重的肝腎功能障礙者;（2）合并高血壓、頑固性心衰患者;（3）嚴(yán)重腦血管疾病、腫瘤患者;（4）有感染的患者;（5）對(duì)研究藥物有過敏史患者。共納入70例，以隨機(jī)數(shù)字表法將其分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組各35例。實(shí)驗(yàn)組35例，男16例，女19例，年齡45～76歲，平均（63.6±7.3）歲;心功能NYHA分級(jí)II級(jí)13例、III級(jí)13例、IV級(jí)9例。對(duì)照組35例，男18例，女17例，年齡43～75歲，平均（64.7±6.9）歲;心功能NYHA分

級(jí)II級(jí)14例、III級(jí)11例、IV級(jí)10例。兩組患者在性別、年齡以及心功能分級(jí)上無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)已由醫(yī)院倫理學(xué)委員會(huì)審核，并與患者本人或其家屬簽署知情同意書。

1.2治療方案

對(duì)照組采用常規(guī)吸氧、抗血小板聚集、抗凝、強(qiáng)心、利尿、調(diào)脂等治療。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予參麥注射液（雅安三九藥業(yè)有限公司，Z51020665，20mL/支）50mL和左卡尼?。|北制藥集團(tuán)股份有限公司，H19990371，10mg：1g）2g分別加入200mL生理鹽水中靜脈注射，參麥注射液2次/d，左卡尼汀1次/d，療程均為半個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)與臨床療效

比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)、血清CRP和NT-proBNP、臨床療效以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

（1）比較兩組患者心功能指標(biāo)：采用超聲心動(dòng)圖儀及其配套超聲探頭進(jìn)行評(píng)估。（2）比較兩組患者治療前后血清CRP、NT-proBNP與患者治療前后空腹抽取3mL靜脈血，采用AQT90FLEX快速免疫分析儀（雷度米特醫(yī)療設(shè)備（上海）有限公司）檢測(cè)。

（3）比較兩組患者臨床療效[4]：主要分為顯效、有效和無效。顯效：患者心功能提升至少兩級(jí)，胸悶、氣喘、乏力、呼吸困難等癥狀明顯改善;有效：患者心功能提升一級(jí)，胸悶、氣喘、乏力、呼吸困難等癥狀有所改善;無效：患者心功能提升

（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（4）比較兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生情況：不良反應(yīng)發(fā)生率=不良反應(yīng)發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

選擇SPSS22.0進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示，

采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較

治療前，兩組患者LVEF、LVDD、LVSD、SV、CO差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后兩組患者的LVEF、SV、CO較治療前均明顯升高，LVDD、LVSD均顯著降低，且實(shí)驗(yàn)組的LVEF、SV、CO均明顯高于對(duì)照組，而LVDD、LVSD均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2兩組患者治療前后血清CRP、NT-proBNP比較

治療前，兩組患者CRP、NT-proBNP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后兩組患者的CRP、NT-proBNP較治療前均顯著降低，且實(shí)驗(yàn)組的CRP、NT-proBNP均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療后臨床療效比較

實(shí)驗(yàn)組患者治療有效率為91.43%，顯著高于對(duì)照組的71.42%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

2.4兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

研究組不良反應(yīng)發(fā)生率（8.57%）與對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率（14.29%）比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表4。

3討論

缺血性心肌病心肌組織由于缺血缺氧而增生肥厚、纖維化，隨著病情不斷發(fā)展，心臟逐漸擴(kuò)大，心臟舒縮功能障礙，心肌組織由于供能不足、能量代謝失調(diào)最終導(dǎo)致心力衰竭[5]。因此，治療缺血性心肌病心力衰竭的關(guān)鍵是改善心肌組織能量代謝。臨床上常用β-受體阻滯劑和擴(kuò)血管藥物等治療缺血性心肌病心力衰竭[6]，雖然能夠在一定程度上增加心臟血流，增加氧供，提高心肌供能，但效果并不十分理想。尋找更有效改善心功能，恢復(fù)心肌能量代謝的藥物是目前研究缺血性心肌病心力衰竭的方向。

本研究中通過對(duì)比常規(guī)治療和參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療，結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組心功能指標(biāo)LVEF、LVDD、LVSD、SV、CO等改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組，說明參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能顯著改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能。同時(shí)對(duì)比兩組患者的總體療效，實(shí)驗(yàn)組患者治療有效率顯著高于對(duì)照組（P<0.05），說明參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能夠顯著提高缺血性心肌病心力衰竭患者臨床療效。

分析參麥注射液與左卡尼汀聯(lián)合治療改善患者心功能和提高療效的機(jī)制，可以從以下幾個(gè)方面：首先，從人參中提取出來的人參皂苷和人參多糖不僅能夠保護(hù)細(xì)胞膜，還能夠促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO[7]，從而擴(kuò)張血管，穩(wěn)定血管舒張狀態(tài)并維持冠脈張力平衡，有效恢復(fù)心肌灌注，改善心肌缺血缺氧，恢復(fù)心功能[8]。人參還能夠改善心肌代謝，增加心肌細(xì)胞能量?jī)?chǔ)備功能，提高機(jī)體耐氧能力[9]，同時(shí)提高患者血漿cAMP水平[10]。其次，麥冬中的提取物麥冬黃酮和Vit-A具有抗氧化的作用，能夠增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力，有效穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，減少心肌損傷[11]。此外，有研究指出[12]，人參與麥冬合用能增加其正性肌力作用。李芳學(xué)等[13]研究發(fā)現(xiàn)，參麥注射液能夠抑制Na-K-ATP酶的活性，使Na+和K+交換減少，Na+和Ca+交換增加，增加細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度，從而增加心肌收縮力，降低肺血管阻力，有效增加心排量。

左卡尼汀是人體內(nèi)能量代謝所必需的一種天然物質(zhì)，能夠促進(jìn)脂肪代謝，主要存在于心肌和骨骼肌中[14]。作為長(zhǎng)鏈脂肪酸的載體，左卡尼汀通過轉(zhuǎn)運(yùn)長(zhǎng)鏈脂肪酸進(jìn)入線粒體基質(zhì)并促進(jìn)其氧化分解供能[15]，同時(shí)抑制糖酵解[16]。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血缺氧時(shí)，心肌主要通過無氧糖酵解供能，導(dǎo)致脂酰輔酶A大量堆積，脂肪酸的β-氧化減少，長(zhǎng)鏈脂?？嵬≡诰€粒體內(nèi)大量堆積，導(dǎo)致游離的卡尼汀減少，使心肌能量代謝受阻[17]。同時(shí)，堆積的脂酰輔酶A對(duì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)具有破壞作用，能導(dǎo)致細(xì)胞死亡[18]。給予患者左卡尼汀治療，其能夠與堆積的脂酰輔酶A結(jié)合，增加脂肪酸代謝，為心肌提供能量，減少心肌無氧糖酵解，從而改善患者心功能和心室重構(gòu)[19-20]。參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀通過改善患者心肌收縮能力與心肌供能，減少缺血缺氧給患者心肌細(xì)胞帶造成的損傷，有效改善患者心功能。盧建敏等[21]的研究亦證實(shí)，參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能顯著改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能。

本研究通過對(duì)比兩組患者治療前后血清CRP、NT-proBNP水平，結(jié)果顯示治療后兩組患者的CRP、NT-proBNP較治療前均顯著降低，且實(shí)驗(yàn)組的CRP、NT-proBNP均顯著低于對(duì)照組，說明參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能顯著減少血清CRP、NT-proBNP水平，從而達(dá)到改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能的目的。董軍等[22]的研究表明，參麥注射液具有β-受體阻滯劑的作用，能夠減少神經(jīng)內(nèi)分泌因子和炎癥因子等的分泌，改善心功能和心室重構(gòu)，本研究結(jié)果恰與之相符。

研究中兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），這提示參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭具有較高的安全性。

綜上所述，參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能顯著改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能，提高臨床療效，值得臨床推廣。

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