陳智紅 成官迅

摘要：心臟磁共振（CMR）定量成像技術(shù)發(fā)展迅速，新興的特征追蹤（FT）技術(shù)、延遲增強(qiáng)（LGE）的量化技術(shù)以及各項(xiàng)繪圖技術(shù)（T1 mapping、T2 mapping、T2*mapping）無創(chuàng)地提供反映心肌組織表征改變的參數(shù)指標(biāo)，這些定量參數(shù)已逐漸成為CMR直接評(píng)價(jià)各種心肌疾病的穩(wěn)健生物標(biāo)志物，在疾病診斷、風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、和治療效果監(jiān)測(cè)等方面具有重要作用。

關(guān)鍵詞：心臟磁共振;定量成像;心肌疾病

中圖分類號(hào)：R542.2? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.08.003

文章編號(hào)：1006-1959（2019）08-0008-06

Abstract：Cardiac magnetic resonance （CMR） quantitative imaging technology is developing rapidly. Emerging feature tracking （FT） technology， delay enhancement （LGE） quantization technology and various mapping techniques （T1 mapping， T2 mapping， T2*mapping） are provided non-invasively. Parameter parameters reflecting changes in myocardial tissue characterization， these quantitative parameters have gradually become a robust biomarker for CMR to directly evaluate various myocardial diseases， and play an important role in disease diagnosis， risk assessment， and treatment effect monitoring.

Key words：Cardiac magnetic resonance;Quantitative imaging;Myocardial disease

心臟磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）成像憑借多模態(tài)“一站式”檢查的優(yōu)勢(shì)，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床和科研中，可以提供心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)、心功能參數(shù)和心肌局部運(yùn)動(dòng)功能的信息，對(duì)心肌損傷進(jìn)行定性診斷，但對(duì)心肌特性的定量研究仍面臨極大挑戰(zhàn)。隨著心臟磁共振定量成像技術(shù)，如特征追蹤（FT）技術(shù)、延遲增強(qiáng)（LGE）的量化技術(shù)以及各項(xiàng)繪圖技術(shù)如：T1 mapping、T2 mapping、T2* mapping的出現(xiàn)，有望為心肌病變的演變提供定量的評(píng)價(jià)參數(shù)，反映心肌組織成分的變化，早期定量地評(píng)價(jià)心肌水腫、缺血壞死、出血及纖維化等心肌損傷的程度和范圍，為臨床診療和預(yù)后評(píng)估提供有價(jià)值的定量信息。

1特征追蹤技術(shù)

1.1基本原理? 特征追蹤（feature tracking，F(xiàn)T）是一種定量測(cè)量心肌形變相關(guān)參數(shù)的后處理技術(shù)，采用平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)（steady-state free precession，SSFP）序列獲取左心室短軸位、二腔心、三腔心以及四腔心電影圖像，利用心臟電影圖像上血池和心肌之間形成的高對(duì)比度分辨率，識(shí)別心肌界面的解剖學(xué)元素，通過后處理軟件，手動(dòng)勾畫左心室短軸二腔心每幀圖像上心內(nèi)膜、心外膜的邊界，分別定位二腔心、三腔心和四腔心圖像的二尖瓣瓣膜開口水平連線至心尖的垂直線，并勾畫出相應(yīng)的心內(nèi)外膜輪廓，由此追蹤心動(dòng)周期內(nèi)每個(gè)體素點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)軌跡，進(jìn)行左心室整體或節(jié)段心肌形變分析。

1.2主要評(píng)價(jià)參數(shù)? 心肌形變分析提供應(yīng)變、應(yīng)變率、扭轉(zhuǎn)力學(xué)參數(shù)等心肌三維形變的定量指標(biāo)。①應(yīng)變：是一種形變指數(shù)，定義為從舒張末期至收縮末期心肌纖維長(zhǎng)度差值的百分比，即（L1-L0）/L0， 其中L0為舒張期的初始長(zhǎng)度，L1為收縮期的最終長(zhǎng)度。由于左心室心肌組織沿不同方向收縮變形，各評(píng)估心肌形變的應(yīng)變指標(biāo)也不同。應(yīng)變的主要參數(shù)包括縱向應(yīng)變（longitudinal strain，LS）、周向應(yīng)變（circumferential strain，CS）和徑向應(yīng)變（radial strain，RS）。縱向應(yīng)變主要與心內(nèi)膜下呈右手螺旋的心肌纖維相關(guān)，代表心肌從基底到心尖的縱向縮短，用負(fù)值表示。周向應(yīng)變主要與心內(nèi)膜下呈左手螺旋的心肌纖維相關(guān)，代表心肌沿左心室圓周長(zhǎng)的縮短，在左心室短軸層面測(cè)為負(fù)值。徑向應(yīng)變由整體心肌決定，代表收縮期左心室心肌向心性增厚的測(cè)量值，表示為正值;②應(yīng)變率：代表形變發(fā)生的速度或速率，其主要的參數(shù)包括峰值收縮期應(yīng)變率（peak systolic strain rate，PSSR）和峰值舒張期應(yīng)變率（peak diastolic strain rate，PDSR）;③扭轉(zhuǎn)力學(xué)參數(shù)：心肌扭轉(zhuǎn)以中間層水平的靜止心肌為參照點(diǎn)，代表基底層順時(shí)針旋轉(zhuǎn)和心尖逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)所產(chǎn)生的角度，心肌扭轉(zhuǎn)力學(xué)主要參數(shù)包括作為收縮功能指標(biāo)的左心室扭轉(zhuǎn)（left ventricular twist，LVT）和作為舒張功能指標(biāo)的左心室解旋（left ventricular untwist， LVUT）。

1.3特征追蹤技術(shù)的臨床應(yīng)用? 對(duì)健康受試者的心肌FT研究證明，整體心肌應(yīng)變值比受部分容積效應(yīng)限制的節(jié)段心肌應(yīng)變值更具有可再現(xiàn)性。與整體心肌的徑向應(yīng)變和縱向應(yīng)變相比，整體心肌周向應(yīng)變受觀察者間和供應(yīng)商差異的影響較小。應(yīng)變值也受性別和年齡的影響，但一般而言，周向應(yīng)變<-20%～-17%，縱向應(yīng)變<-20%～-17%以及徑向應(yīng)變>25%～30%被認(rèn)為在正常值范圍內(nèi)。

1.3.1 FT在缺血性心肌病中的應(yīng)用? 在缺血性心肌病梗塞區(qū)域內(nèi)所有應(yīng)變參數(shù)均減小，應(yīng)變值與梗塞面積和梗塞透壁性成反比。現(xiàn)在普遍認(rèn)同通過LGE成像確定的心肌瘢痕程度與發(fā)生心肌梗死后出現(xiàn)主要不良心臟事件的長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)之間存在相關(guān)性，但最近許多研究指出FT技術(shù)衍生的各種參數(shù)能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)長(zhǎng)期臨床結(jié)果，Gavara J等[1]對(duì)323例發(fā)生ST段抬高心肌梗死再灌注后7 d內(nèi)接受CMR檢查的患者進(jìn)行研究，在平均36個(gè)月隨訪期間，所有應(yīng)變參數(shù)與復(fù)合終點(diǎn)如心臟死亡、心力衰竭、再梗塞的發(fā)生率相關(guān)。Schneeweis C等[2]研究入組了25例懷疑或確診冠心病的患者，在大劑量多巴酚丁胺負(fù)荷狀態(tài)下，對(duì)周向應(yīng)變進(jìn)行ROC曲線分析，以截?cái)嘀?33.2%可以識(shí)別正常心肌節(jié)段和狹窄>70%的冠狀動(dòng)脈供血節(jié)段，其敏感度為75%，特異度為67%。進(jìn)一步研究顯示，中等劑量多巴酚丁胺負(fù)荷條件下出現(xiàn)周向應(yīng)變減小，能更早地發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)性缺血。

1.3.2 FT在非缺血性心肌病中的應(yīng)用? 在一項(xiàng)包括缺血性和非缺血性心臟病在內(nèi)1012例患者的大型多中心研究中[3]，整體心肌縱向應(yīng)變是所有隊(duì)列中與左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction， LVEF）和出現(xiàn)心肌延遲強(qiáng)化相關(guān)全因死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。但最近一項(xiàng)對(duì)172例有中至重度LVEF下降（<40%）的特發(fā)性擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM）患者的研究表明[4]，在平均47個(gè)月隨訪期間，整體心肌縱向、周向和徑向應(yīng)變均與死亡或心臟移植的風(fēng)險(xiǎn)無關(guān)，而延遲強(qiáng)化心肌和血清鈉的存在是終點(diǎn)事件的唯一獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者心肌應(yīng)變參數(shù)與心肌延遲強(qiáng)化存在的直接相關(guān)性已被反復(fù)證實(shí)，即存在與徑向應(yīng)變減小相關(guān)的替代纖維[5]。整體或節(jié)段心肌應(yīng)變?cè)谥滦穆墒СＰ杂倚氖倚募〔』颊咧忻黠@減低，且與右心室射血分?jǐn)?shù)無關(guān)[6]。研究發(fā)現(xiàn)，心肌致密化不全患者的所有整體心肌應(yīng)變參數(shù)在兒童期即開始降低，但明顯的LVEF降低往往在成年期才出現(xiàn)[7]。一些初步數(shù)據(jù)顯示，某些心肌疾病的心肌扭轉(zhuǎn)力學(xué)參數(shù)具有特異性，可用于區(qū)分心肌病，Nucifora G等[8]比較了心肌淀粉樣變性（cardiac amyloidosis，CA）和HCM的扭轉(zhuǎn)力學(xué)參數(shù)，CA的左心室扭轉(zhuǎn)和解旋峰值均降低，而HCM的扭轉(zhuǎn)峰值升高，解旋峰值正常但延遲。

1.3.3 FT在其它心肌疾病中的應(yīng)用? 特征追蹤技術(shù)亦可用于早期檢測(cè)全身疾病中的心臟受累或監(jiān)測(cè)在使用具有潛在心臟毒性藥物期間的心臟毒性，目前主要根據(jù)超聲心動(dòng)圖評(píng)估LVEF是否下降來改變癌癥治療方案，Nakano S等[9]已經(jīng)證明，在接受6個(gè)月曲妥珠單抗治療的女性乳腺癌患者中，整體心肌縱向應(yīng)變和周向應(yīng)變均顯著降低，整體心肌應(yīng)變參數(shù)的變化與LVEF的變化相關(guān)，但它們對(duì)心力衰竭進(jìn)展的預(yù)測(cè)價(jià)值仍需要被證實(shí)。

除傳統(tǒng)LVEF和臨床癥狀外，通過心臟磁共振特征追蹤技術(shù)分析心肌形變，研究整體或節(jié)段心肌力學(xué)功能已逐漸成為更有效更快速評(píng)估心臟功能的方法，為了更好地應(yīng)用于臨床實(shí)踐，仍需要進(jìn)一步標(biāo)準(zhǔn)化，以實(shí)現(xiàn)更高的準(zhǔn)確性和再現(xiàn)性。

2心肌延遲增強(qiáng)

2.1基本原理? 心肌延遲增強(qiáng)（late gadolinium enhancement，LGE）技術(shù)利用了不同狀態(tài)下的心肌對(duì)釓對(duì)比劑藥代動(dòng)力不同的特點(diǎn)，由于正常心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜完整，靜脈注入的釓對(duì)比劑只能通過血管進(jìn)入心肌細(xì)胞外間隙，正常心肌能快速顯影并排空。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血壞死時(shí)，心肌細(xì)胞膜的完整性遭到破壞，釓對(duì)比劑可以自由地進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)緩慢聚集。當(dāng)心肌纖維化時(shí)，心肌瘢痕組織形成，心肌細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生水腫，兩者共同作用下引起心肌細(xì)胞外間隙擴(kuò)增，同時(shí)，由于心肌瘢痕組織內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)密度降低，釓對(duì)比劑的排空受阻，使得更多的釓對(duì)比劑積聚在心肌組織內(nèi)，故病變心肌和周圍正常心肌之間產(chǎn)生信號(hào)強(qiáng)度差異，在靜脈注入釓對(duì)比劑約10 min后，采集反轉(zhuǎn)恢復(fù)的梯度回波序列（inversion recovery-gradient echo sequences，IR -GRE）獲得重T1加權(quán)圖像，病變心肌表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化的高信號(hào)。

2.2主要評(píng)價(jià)參數(shù)? LGE是診斷心肌纖維化的參考標(biāo)準(zhǔn)，臨床上用于評(píng)估心肌延遲強(qiáng)化主要依賴于肉眼大體觀察，將正常參考定義為無強(qiáng)化，通過強(qiáng)化模式（缺血/非缺血、局灶/彌漫）和定位（冠狀動(dòng)脈分布區(qū)、心內(nèi)膜、中層、心外膜、透壁性）來進(jìn)行解釋。

近年來，定量LGE面積的評(píng)估方法越來越標(biāo)準(zhǔn)化，主要包括視覺手動(dòng)描繪LGE范圍、半峰全寬（full width half maximum， FWHM）、n個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（n standard deviations，n-SD）和LGE體積分?jǐn)?shù)。①視覺手動(dòng)描繪LGE范圍是依據(jù)對(duì)延遲強(qiáng)化心肌的視覺評(píng)估，通過后處理軟件手動(dòng)勾畫強(qiáng)化心肌的輪廓，得到定量評(píng)估LGE面積大小的數(shù)值;②半峰全寬是目前最有效和最常用于定量LGE面積的方法，在LGE圖像上延遲強(qiáng)化心肌處勾畫感興趣區(qū)（region of interest，ROI），將信號(hào)強(qiáng)度大于梗塞核心峰值信號(hào)強(qiáng)度50%的心肌定義為梗死心肌;③n個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差方法是在LGE圖像上遠(yuǎn)端正常心肌處勾畫ROI，將大于正常心肌信號(hào)強(qiáng)度n個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差的區(qū)域定義為延遲強(qiáng)化區(qū)域。有研究認(rèn)為，非缺血性瘢痕心肌大于正常心肌信號(hào)強(qiáng)度的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差或梗死心肌大于正常心肌信號(hào)強(qiáng)度的5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差時(shí)，評(píng)估其纖維化最接近病理學(xué)改變[9];④LGE體積分?jǐn)?shù)=LGE心肌體積/總心肌體積，將LGE程度量化為L(zhǎng)V體積或質(zhì)量的百分比，使用專門分析軟件勾畫每個(gè)左心室短軸層面中的LGE心肌面積，乘以層面間距離（層厚與層間隙之和），得出LGE總體積，再除以LV總體積。

3.3.2 T1 mapping在非缺血性心肌病中應(yīng)用? 傳統(tǒng)分類心肌病如HCM、DCM、CA等疾病模型的多研究中心數(shù)據(jù)表明，異常升高的心肌T1值與病變心肌的存在及較差的預(yù)后結(jié)果有關(guān)，且預(yù)測(cè)能力優(yōu)于LVEF、LV容量和LGE[18]。比較基于CMR診斷有癥狀患者急性心肌炎的算法，原生T1值顯示出最佳診斷準(zhǔn)確度，包括與ECV、T2 mapping、LGE和Lake-Louise標(biāo)準(zhǔn)的比較[19，20]。T1 mapping可以早期識(shí)別全身炎癥性疾病如結(jié)節(jié)病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或系統(tǒng)性硬化癥中心臟受累[21]，但評(píng)價(jià)其彌漫性心肌纖維化的價(jià)值是有限的，這些疾病中T1 mapping指標(biāo)的增高反映了“水腫相關(guān)”疾病活動(dòng)評(píng)分，而不是“纖維化相關(guān)”疾病進(jìn)展。先前研究已報(bào)道，原生T1值在Anderson-Fabry病[22]和心肌鐵超負(fù)[23]的早期階段顯著減小，與T2*相比，其診斷具有更高的敏感性。高血壓心肌肥厚在疾病進(jìn)展中的纖維化程度與原生T1值和細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)增加相關(guān)[24]。研究發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓與右心室插入點(diǎn)增高的原生T1值與其局灶性LGE區(qū)域密切相關(guān)[25]。

3.3.3 T1 mapping在其他心肌疾病中應(yīng)用? 使用T1 mapping技術(shù)對(duì)心臟移植后患者進(jìn)行隨訪，可以量化通過標(biāo)準(zhǔn)CMR成像技術(shù)檢測(cè)不到的心肌改變，可能提供同種異體移植物不良心肌重塑的早期評(píng)估[26]。此外，在接受心臟毒性化學(xué)治療后EF下降的成人患者[27]和EF正常的兒童患者[28]中，T1值和ECV分?jǐn)?shù)被認(rèn)為是心室重塑的早期組織標(biāo)志物，并且與累積劑量、運(yùn)動(dòng)能力和心肌變薄有關(guān)。

目前，T1 mapping技術(shù)已經(jīng)能夠定量評(píng)估心肌間質(zhì)重塑和細(xì)胞外基質(zhì)擴(kuò)張，并且越來越多地用于評(píng)估心肌細(xì)胞外間質(zhì)容積。T1 mapping技術(shù)提供了基于CMR LGE成像的非對(duì)比替代方案，盡管普遍適用于心臟疾病閾值分析仍遙不可及，但原生T1值和細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)在對(duì)早期識(shí)別心肌疾病的臨床實(shí)踐中具有肯定價(jià)值。

4 T2 和T2*mapping

4.1 T2 mapping技術(shù)的基本原理? T2 mapping技術(shù)是與T1 mapping相似的一種定量組織表征的方法，以T2WI黑血序列為基礎(chǔ)，常用的序列包括基于T2平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)序列（SSFP）序列以及基于T2梯度回波（GRE）和自旋回波（spin echo，SE）的雜交序列，保持重復(fù)時(shí)間不變，在舒張中期時(shí)采集具有不同回波時(shí)間的一系列圖像，得到重建繪圖，可以直接勾畫特定感興趣區(qū)，定量測(cè)定心肌組織的T2值，也可以在灰度或偽彩標(biāo)尺圖上進(jìn)行視覺分析，或擬合系列圖像上相應(yīng)像素的橫向磁化曲線，T2值等于橫向磁化衰減率為63%的時(shí)間，主要反映心肌的含水量。

4.2 T2 mapping技術(shù)的臨床應(yīng)用? T2 mapping可以準(zhǔn)確可靠地檢測(cè)心肌水腫區(qū)域，而不受定性T2WI（除非表示為T2比，即同層面骨骼肌/水腫心肌，正常<1.9）的限制。一項(xiàng)對(duì)129例經(jīng)活檢證實(shí)急性心肌炎患者的前瞻性研究表明，T2 mapping的診斷準(zhǔn)確率為81%，優(yōu)于Lake-Louise標(biāo)準(zhǔn)（56%）[29]。在評(píng)估近期發(fā)生過心力衰竭和EF降低的心肌炎活動(dòng)時(shí)，T2 mapping測(cè)得的T2值比T1 map測(cè)得的T1值及ECV分?jǐn)?shù)更具優(yōu)越性[30]。T2繪圖可以識(shí)別全身性炎癥性疾病急性期的心肌水腫，在心電圖和電生理異常疑似心臟受累的患者中，心肌T2值顯著升高[31]。急性缺血和梗死區(qū)心肌急性水腫，游離水含量可以延長(zhǎng)T1、T2弛豫時(shí)間，研究顯示原生T1值和T2 mapping在評(píng)估心肌的梗死風(fēng)險(xiǎn)區(qū)域時(shí)提供類似的定量結(jié)果[32]，可通過識(shí)別梗塞核心的微血管阻塞和心肌內(nèi)出血提供不良預(yù)后信息。目前在進(jìn)行多中心研究，以評(píng)估T2 mapping能否有效地指導(dǎo)心內(nèi)膜心肌活檢在移植排斥反應(yīng)中的選擇性使用，或通過最初升高T2值的正?；瘉肀O(jiān)測(cè)治療效果[33]。

4.3 T2* mapping技術(shù)的基本原理及臨床應(yīng)用? T2*弛豫是由T2弛豫和磁場(chǎng)不均勻性引起的橫向磁化固有衰減。鐵沉積導(dǎo)致局部磁場(chǎng)不均勻，T2*值縮短，通過一次屏氣完成梯度回波（GRE）序列低翻轉(zhuǎn)角、多回波掃描，隨著TE時(shí)間延長(zhǎng)，心臟鐵沉積患者心肌信號(hào)衰減明顯加速，T2*縮短程度與鐵沉積量密切相關(guān)[34]。同時(shí)，T2*值被有效地用于監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展和指導(dǎo)鐵螯合治療[35]，現(xiàn)已將GRE序列T2*成像作為評(píng)價(jià)心臟鐵沉積過量（包括地中海貧血）的參考診斷標(biāo)準(zhǔn)，T2*值>20 ms在正常范圍內(nèi)（正常均值約40 ms），T2*值10～20 ms提示輕度至中度鐵負(fù)荷，T2*值<10 ms提示嚴(yán)重鐵負(fù)荷。T2*成像也可監(jiān)測(cè)再灌注后缺血和遠(yuǎn)端區(qū)心肌水腫、出血的連續(xù)變化[36]。

T2 mapping彌補(bǔ)了T2WI在評(píng)估炎癥和水腫的不足，可量化心肌水腫程度，但諸如對(duì)T1敏感性、非共振效應(yīng)等混雜因素仍不可忽視。因此，最近的研究集中于量化可重復(fù)性，減少偏差，克服未來心肌T2 mapping的挑戰(zhàn)。

5總結(jié)

CMR定量成像新技術(shù)的出現(xiàn)和發(fā)展，提供了關(guān)于心臟功能和心肌組織特性的定量信息，可以作為疾病存在或活動(dòng)的指標(biāo)，反映疾病進(jìn)展的速度和對(duì)治療的反應(yīng)，極大推進(jìn)了人們對(duì)疾病病理生理變化的認(rèn)識(shí)，在早期診斷缺血性與非缺血性心肌病，識(shí)別全身性疾病的心臟受累，檢測(cè)藥物相關(guān)的心臟毒性，評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)分層和監(jiān)測(cè)心臟病患者的治療效果等各方面具有巨大的潛力。

參考文獻(xiàn)：

[1]Gavara J，Rodriguez-Palomares JF，Valente F，et al.Prognostic Value of Strain by Tissue Tracking Cardiac Magnetic Resonance After ST-Segment Elevation Myocardial Infarction[J].JACC Cardiovasc Imaging，2018，11（10）：1448-1457.

[2]Schneeweis C，Qiu J，Schnackenburg B，et al.Value of additional strain analysis with feature tracking in dobutamine stress cardiovascular magnetic resonance for detecting coronary artery disease[J].J Cardiovasc Magn Reson，2014，16（1）：72-79.

[3]Romano S，Judd RM，Kim RJ，et al.Feature-Tracking Global Longitudinal Strain Predicts Death in a Multicenter Population of Patients With Ischemic and Nonischemic Dilated Cardiomyopathy Incremental to Ejection Fraction and Late Gadolinium Enhancement[J].JACC Cardiovasc Imaging，2018，11（10）：1419-1429.

[4]Pi SH，Kim SM，Choi JO，et al.Prognostic value of myocardial strain and late gadolinium enhancement on cardiovascular magnetic resonance imaging in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy with moderate to severely reduced ejection fraction[J].J Cardiovasc Magn Reson，2018，20（1）：36-45.

[5]Bogarapu S，Puchalski MD，Everitt MD，et al.Novel Cardiac Magnetic Resonance Feature Tracking （CMR-FT） Analysis for Detection of Myocardial Fibrosis in Pediatric Hypertrophic Cardiomyopathy[J].Pediatr Cardiol，2016，37（4）：663-673.

[6]Vigneault DM，Te Riele ASJM，James CA，et al.Right ventricular strain by MR quantitatively identifies regional dysfunction in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy[J].J Magn Reson Imaging，2016，43（5）：1132-1139.

[7]Nucifora G，Raman KS，Muser D，et al.Cardiac magnetic resonance evaluation of left ventricular functional， morphological， and structural features in children and adolescents vs.young adults with isolated left ventricular non-compaction[J].Int J Cardiol，2017（246）：68-73.

[8]Nucifora G，Muser D，Morocutti G，et al.Disease-specific differences of left ventricular rotational mechanics between cardiac amyloidosis and hypertrophic cardiomyopathy[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol，2014，307（5）：H680-H688.

[9]Nakano S，Takahashi M，Kimura F，et al.Cardiac magnetic resonance imaging-based myocardial strain study for evaluation of cardiotoxicity in breast cancer patients treated with trastuzumab： A pilot study to evaluate the feasibility of the method[J]. Cardiol J，2016，23（3）：270-280.

[10]Schulz-Menger J，Bluemke DA，Bremerich J，et al.Standardized image interpretation and post processing in cardiovascular magnetic? resonance：Society for Cardiovascular Magnetic Resonance （SCMR） board of trustees task force on standardized post processing[J].J Cardiovasc Magn Reson，2013（15）：35-53.

[11]Husser O，Monmeneu JV，Bonanad C，et al.Head-to-head comparison of 1 week versus 6 months CMR-derived infarct size for prediction of late events after STEMI[J].Int J Cardiovasc Imaging，2013，29（7）：1499-1509.

[12]Garg P，Broadbent DA，Swoboda PP，et al.Extra-cellular expansion in the normal， non-infarcted myocardium is associated with worsening of regional myocardial function after acute myocardial infarction[J].J Cardiovasc Magn Reson，2017，19（1）：73-85.

[13]Poyhonen P，Kivisto S，Holmstrom M，et al.Quantifying late gadolinium enhancement on CMR provides additional prognostic information in early risk-stratification of nonischemic cardiomyopathy： a cohort study[J].BMC Cardiovasc Disord，2014（14）：110-119.

[14]de Jong S，van Veen TA，de Bakker JM，et al.Biomarkers of myocardial fibrosis[J].J Cardiovasc Pharmacol，2011，57（5）：522-535.

[15]Layland J，Rauhalammi S，Lee MM，et al.Diagnostic Accuracy of 3.0-T Magnetic Resonance T1 and T2 Mapping and T2-Weighted Dark-Blood Imaging for the Infarct-Related Coronary Artery in Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction[J].J Am Heart Assoc，2017，6（4）：e004759.

[16]Puntmann VO，Carr-White G，Jabbour A，et al.Native T1 and ECV of Noninfarcted Myocardium and Outcome in Patients With Coronary Artery Disease[J].J Am Coll Cardiol，2018，71（7）：766-778.

[17]Garg P，Saunders LC，Swift AJ，et al.Role of cardiac T1 mapping and extracellular volume in the assessment of myocardial infarction[J].Anatol J Cardiol，2018，19（6）：404-411.

[18]Mavrogeni S，Apostolou D，Argyriou P，et al.T1 and T2 Mapping in Cardiology： "Mapping the Obscure Object of Desire"[J].Cardiology，2017，138（4）：207-217.

[19]Kotanidis CP，Bazmpani MA，Haidich AB，et al.Diagnostic Accuracy of Cardiovascular Magnetic Resonance in Acute Myocarditis： A Systematic Review and Meta-Analysis[J].JACC Cardiovasc Imaging，2018，11（11）：1583-1590.

[20]Messroghli DR，Moon JC，F(xiàn)erreira VM，et al.Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1，T2，T2* and extracellular volume：A consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance （SCMR） endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging （EACVI）[J].J Cardiovasc Magn Reson，2017，19（1）：75-98.

[21]Mavrogeni S，Markousis-Mavrogenis G，Papavasiliou A，et al.Cardiac involvement in Duchenne and Becker muscular dystrophy[J].World J Cardiol，2015，7（7）：410-414.

[22]Sado DM，White SK，Piechnik SK，et al.Identification and assessment of Anderson-Fabry disease by cardiovascular magnetic resonance noncontrast myocardial T1 mapping[J].Circ Cardiovasc Imaging，2013，6（3）：392-398.

[23]Torlasco C，Cassinerio E，Roghi A，et al.Role of T1 mapping as a complementary tool to T2* for non-invasive cardiac iron overload assessment[J].PLoS One，2018，13（2）：e0192890.

[24]Rodrigues JC，Amadu AM，Dastidar AG，et al.Comprehensive characterisation of hypertensive heart disease left ventricular phenotypes[J].Heart，2016，102（20）：1671-1679.

[25]Araujo-Filho J，Assuncao AJ，Tavares DMM，et al.Myocardial T1 mapping and extracellular volume quantification in patients with left ventricular non-compaction cardiomyopathy[J].Eur Heart J Cardiovasc Imaging，2018，19（8）：888-895.

[26]Riesenkampff E，Chen CK，Kantor PF，et al.Diffuse Myocardial Fibrosis in Children After Heart Transplantations： A Magnetic? Resonance T1 Mapping Study[J].Transplantation，2015，99（12）： 2656-2662.

[27]Jordan JH，D'Agostino RJ，Hamilton CA，et al.Longitudinal assessment of concurrent changes in left ventricular ejection fraction and left ventricular myocardial tissue characteristics after administration of cardiotoxic chemotherapies using T1-weighted and T2-weighted cardiovascular magnetic resonance[J].Circ Cardiovasc Imaging，2014，7（6）：872-879.

[28]Tham EB，Haykowsky MJ，Chow K，et al.Diffuse myocardial fibrosis by T1-mapping in children with subclinical anthracycline cardiotoxicity：relationship to exercise capacity，cumulative dose? and remodeling[J].J Cardiovasc Magn Reson，2013（15）：48-58.

[29]Lurz P，Luecke C，Eitel I，et al.Comprehensive Cardiac Magnetic Resonance Imaging in Patients With Suspected Myocarditis： The MyoRacer-Trial[J].J Am Coll Cardiol，2016，67（15）：1800-1811.

[30]Bohnen S，Radunski UK，Lund GK，et al.Performance of t1 and t2 mapping cardiovascular magnetic resonance to detect active myocarditis in patients with recent-onset heart failure[J].Circ Cardiovasc Imaging，2015，8（6）：e003073.

[31]Crouser ED，Ono C，Tran T，et al.Improved detection of cardiac sarcoidosis using magnetic resonance with myocardial T2 mapping[J].Am J Respir Crit Care Med，2014，189（1）：109-112.

[32]Bulluck H，White SK，Rosmini S，et al.T1 mapping and T2 mapping at 3T for quantifying the area-at-risk in reperfused STEMI patients[J].J Cardiovasc Magn Reson，2015（17）：73-82.

[33]Bonnemains L，Cherifi A，Girerd N，et al.Design of the DRAGET Study： a multicentre controlled diagnostic study to assess the detection of acute rejection in patients with heart transplant by means of T2 quantification with MRI in comparison to myocardial biopsies[J].BMJ Open，2015，5（10）：e008963.

[34]Anderson LJ，Holden S，Davis B，et al.Cardiovascular T2-star （T2*） magnetic resonance for the early diagnosis of myocardial iron overload[J].Eur Heart J，2001，22（23）：2171-2179.

[35]Pennell DJ，Porter JB，Piga A，et al.Sustained improvements in myocardial T2* over 2 years in severely iron-overloaded patients with beta thalassemia major treated with deferasirox or deferoxamine[J].Am J Hematol，2015，90（2）：91-96.

[36]Carrick D，Haig C，Ahmed N，et al.Temporal Evolution of Myocardial Hemorrhage and Edema in Patients After Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction：Pathophysiological Insights and Clinical Implications[J].J Am Heart Assoc，2016，5（2）：e002834.

收稿日期：2019-1-30;修回日期：2019-2-10

編輯/肖婷婷

基金項(xiàng)目：深圳市科技計(jì)劃項(xiàng)目（編號(hào)：JCYJ20150403091443325）

作者簡(jiǎn)介：陳智紅（1993.7-），女，廣東茂名人，碩士研究生，主要從事醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)方向的研究

通訊作者：成官迅（1966.2-），男，湖北天門人，博士，主任醫(yī)師，教授，主要從事醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)方向的研究