1 病例簡(jiǎn)介

患者男性，71歲，以“胸悶、心悸”入院，查體未見(jiàn)明顯異常。既往高血壓病史9年。入院后行心電圖，各項(xiàng)常規(guī)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均未見(jiàn)明顯異常。超聲心動(dòng)圖示：(1)心臟各腔室大小正常，主動(dòng)脈升部增寬；(2)室間隔增厚；(3)主動(dòng)脈瓣增厚并鈣化，輕度狹窄；(4)左室舒張功能減退。診斷為高血壓3級(jí)(極高危)、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病?；颊呷朐旱?天上午突發(fā)胸悶、心悸，予硝酸甘油含化服，臥床休息，并急查心電圖顯示竇性心動(dòng)過(guò)緩；ST-T顯著改變(見(jiàn)圖1)。15 min后患者訴癥狀緩解，予復(fù)查心電圖示竇性心律，ST-T改變(見(jiàn)圖2)。于次日行冠狀動(dòng)脈造影，見(jiàn)左主干(LM)末段狹窄約50%，左前降支(LAD)開(kāi)口狹窄約40%，近中段彌漫性斑塊、重度鈣化并狹窄約50%～85%；回旋支(LCX)近段斑塊并狹窄約50%，遠(yuǎn)段彌漫性斑塊、鈣化并狹窄約60%～80%；右冠狀動(dòng)脈(RCA)全程彌漫性鈣化影，近中段局限性狹窄約40%，遠(yuǎn)段近“后三叉”處局限性狹窄約85%(見(jiàn)圖3)。患者擇期行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA)、支架置入術(shù)后，好轉(zhuǎn)出院。

圖1 患者胸悶發(fā)作時(shí)心電圖

圖2 患者癥狀緩解時(shí)心電圖

圖3 冠狀動(dòng)脈造影

圖1為患者胸悶、心悸發(fā)作時(shí)的心電圖，診斷為竇性心動(dòng)過(guò)緩，ST-T顯著改變。特點(diǎn)為P波規(guī)律出現(xiàn)，P-R間期固定，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)R波較圖2增高，ST段呈下斜型抬高，ST-T幾乎完全與R波降支融合成一斜線，類似“巨R波”，Ⅱ?qū)?lián)R波降支可見(jiàn)一小切跡，Ⅱ?qū)?lián)ST抬高16 mm，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST抬高18 mm；V1～V5導(dǎo)聯(lián)r波遞增，S波遞減，J點(diǎn)下移，ST 段呈上斜型壓低 6～14 mm，并與直立、對(duì)稱的T波相延續(xù)；V6導(dǎo)聯(lián)ST段水平抬高2.5 mm，T波倒置；Ⅰ、aVL、aVR呈上斜型分別壓低1.5 mm、9 mm、5.5 mm，T波直立。15 min后復(fù)查心電圖特點(diǎn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)R波較前降低，ST水平抬高0.5～1 mm，T波淺倒置，其余導(dǎo)聯(lián)未見(jiàn)特殊改變。

2 討論

1993 年Madias[1]首次提出巨R波型 ST 段抬高。巨R波提示較大冠狀動(dòng)脈急性閉塞或痙攣，引起大面積急性缺血早期的心肌損傷及損傷阻滯。其機(jī)制為缺血致心肌缺氧，使心肌細(xì)胞無(wú)氧代謝增加，堆積的酸性代謝產(chǎn)物使細(xì)胞膜功能受損，受損的細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性增加，使細(xì)胞內(nèi)K+外流，細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度比值下降，靜息膜電位減小，0相除極Na+通道開(kāi)放速度和幅度減小，傳導(dǎo)減慢[2]，但進(jìn)一步缺血會(huì)導(dǎo)致心肌失去傳導(dǎo)能力，或缺血改善，心肌細(xì)胞恢復(fù)傳導(dǎo)能力，該心電圖表現(xiàn)會(huì)隨之消失[3]。

V1～V5導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)下移，ST段呈上斜型壓低6～14 mm，并與直立、對(duì)稱的T波相延續(xù)，這種改變與de Winter ST-T相似。de Winter ST-T的心電圖特征是V1～V6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)下移，ST 段呈上斜型壓低≥1 mm，并與直立高尖對(duì)稱的T波相延續(xù)；QRS波群寬度正常或輕度增寬；某些患者可見(jiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)的R波遞增不良；絕大多數(shù)患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 1～2 mm；這種心電圖改變不發(fā)展為ST段抬高，而是維持到冠脈介入治療后；且常見(jiàn)于年輕男性患者[4]。提示LAD近段急性閉塞或次全閉塞。

因此，我們根據(jù)圖1下壁導(dǎo)聯(lián)或者胸前導(dǎo)聯(lián)ST-T的分析將罪犯血管分別指向了RCA(LCX待排)與LAD，但是結(jié)合12導(dǎo)聯(lián)心電圖整體ST-T改變的特點(diǎn)(即缺血損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，背離損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)ST段壓低)，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈巨R波提示缺血損傷區(qū)在下壁，則背離損傷區(qū)(Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián))ST段壓低；同理V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低且程度與Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度相當(dāng)，推測(cè)后壁發(fā)生透壁性缺血。另外，L導(dǎo)聯(lián)諸多ST段特征都提示下壁及后壁心肌發(fā)生透壁性缺血。我們推測(cè)此次“胸悶、心悸”的犯罪血管為RCA。造影顯示LAD、LCX、RCA及LM均有不同程度病變,且呈RCA優(yōu)勢(shì)型，RCA病變位置以下的血管分布與心電圖缺血區(qū)域相符。

在臨床工作中，應(yīng)根據(jù)P-QRS-T改變的機(jī)制及動(dòng)態(tài)變化對(duì)同步心電圖各導(dǎo)聯(lián)整體綜合分析，為診治提供更精準(zhǔn)的依據(jù)。