崔萍
天津醫(yī)科大學總醫(yī)院濱海醫(yī)院 (天津 300480)
臨床上重癥肺炎指在給予肺部感染常規(guī)有效治療措施后患者仍未獲得理想療效的情況,患者的肺部感染征象長時間存在且伴其他臟器衰竭。對于重癥肺炎患者,其典型病理生理特征為頑固性低氧血癥、有效通氣量降低及代謝性酸中毒等,部分患者會出現(xiàn)呼吸衰竭、全身炎癥反應綜合征,甚至循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等多個臟器衰竭,病情進展迅速,可危及患者生命安全[1]。臨床常規(guī)抗感染、吸氧、化痰等治療不能徹底糾正重癥肺炎患者的頑固性低氧血癥,而機械通氣可有效糾正低氧血癥。無創(chuàng)正壓通氣是新興的一種機械通氣方法,主要對有創(chuàng)通氣進行改進,從而避免了氣管切開與氣管插管等有創(chuàng)操作。本研究旨在探討無創(chuàng)呼吸機對重癥肺炎所致呼吸衰竭患者通氣狀況的改善效果,現(xiàn)報道如下。
選取2015年10月至2018年10月我院收治的重癥肺炎所致呼吸衰竭患者56例,隨機分為對照組與試驗組,每組28例。試驗組男15例,女13例;年齡59~85歲,平均(71.35±12.62)歲;體重50~85 kg,平均(66.20±5.39)kg。對照組男16例,女12例;年齡61~83歲,平均(73.40±10.70)歲;體重49~86 kg,平均(66.12±5.33)kg。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性?;颊咧饕飨螅汉粑l率大于30次/min;意識障礙或者模糊;收縮壓不足90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);有感染性休克征象存在;動脈血氧分壓低于60 mmHg;24 h尿量少于400 ml或者血清肌酐超過177 μmol/L;入院后2 d內(nèi)胸部X線片征象擴大超過50%。
對照組進行常規(guī)治療,患者入院后及時進行氧氣吸入,并進行化痰、抗感染、糾正水電解質紊亂等治療,同時使用具有支氣管擴張效果的藥物進行治療,以緩解患者的臨床癥狀,促進患者身體功能的恢復。試驗組在對照組治療的基礎上進行無創(chuàng)呼吸機通氣,使用凱迪泰醫(yī)學科技的Flexo雙水平呼吸治療儀,型號為Flexo ST30,選擇ST通氣模式,使用口鼻面罩,呼氣壓力4~8 cmH2O,吸氣壓力10~25 cmH2O,通氣頻率為12次/min,對呼吸機的參數(shù)進行調整,確保動脈血氧分壓大于60 mmHg,患者的病情好轉后,每天持續(xù)使用呼吸機2~3 h,每天通氣3~4次。
記錄兩組的通氣狀況(動脈血氧飽和度、動脈血二氧化碳分壓、動脈血氧分壓)、心功能指標(心率、呼吸頻率、左心室舒張末期直徑、射血分數(shù))、不良反應(恐懼感、面部腫脹、腹脹、皮膚壓傷),并進行組間比較。
試驗組動脈血氧飽和度、動脈血氧分壓均高于對照組,動脈血二氧化碳分壓低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組通氣狀況比較
試驗組心率、呼吸頻率均低于對照組,左心室舒張末期直徑短于對照組,射血分數(shù)高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組心功能指標比較
試驗組恐懼感、面部腫脹、腹脹、皮膚壓傷等不良反應發(fā)生率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組不良反應比較[例(%)]
重癥肺炎屬于醫(yī)院呼吸科較危重的一種疾病,因炎性分泌物阻塞氣道、局部肺泡損傷導致通氣、換氣功能障礙,這也是重癥肺炎患者發(fā)生頑固性低氧血癥與代謝性酸中毒等的病理生理基礎,從而對全身多個臟器功能造成損傷。重癥肺炎會有呼吸衰竭的表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要有精神萎靡、嗜睡或煩躁,重者可出現(xiàn)意識障礙、視盤水腫、昏迷、驚厥,進而出現(xiàn)腦疝,患者可因中樞性呼吸衰竭而死亡;重癥肺炎還能導致循環(huán)系統(tǒng)受累,表現(xiàn)為脈搏微弱、心率加快、心音低鈍、發(fā)紺加重、肺部啰音增多等。出現(xiàn)休克和周圍循環(huán)衰竭時患者會出現(xiàn)面色蒼白、皮膚灰暗濕冷、尿量減少、血壓下降、毛細血管充盈時間延長。重癥肺炎患者出現(xiàn)呼吸衰竭時,如果常規(guī)吸氧不能明顯提高其血氧分壓,就要考慮通過呼吸機來輔助呼吸[2]。以往機械通氣中需氣管插管及氣管切開,創(chuàng)傷較大,容易對患者氣道造成損傷,且增加了呼吸機相關性肺炎的發(fā)生風險。
無創(chuàng)呼吸機屬于最近發(fā)展起來的一種機械通氣方式,在保留鼻腔生理功能的同時避免建立有創(chuàng)人工氣道,操作難度小,且最大限度降低了繼發(fā)性呼吸系統(tǒng)感染的發(fā)生風險,可促進肺泡復張及改善肺泡彌散功能,積極改善氧合功能[3]。無創(chuàng)呼吸機可克服氣道阻力,提高通氣量,使呼吸頻率下降,減少自主呼吸的耗氧量,對患者的呼吸肌進行修復。重癥肺炎的病理改變主要為肺組織出現(xiàn)滲出性炎癥反應、水腫以及肺泡部分陷閉甚至突變等,低血氧癥是因動靜脈血分流,且氧彌散面積持續(xù)而引起。無創(chuàng)呼吸機可升高平均氣道壓以及功能殘氣量,對于萎縮肺泡進行重新開放,提高肺表面活性物質的釋放量,使各肺區(qū)氣體平均分布,分流降低,提高氧彌散,對低血氧癥進行改善。
本研究主要從通氣狀況、心功能指標、不良反應等角度分析了重癥肺炎所致呼吸衰竭患者應用無創(chuàng)呼吸機的價值,結果顯示,試驗組的通氣狀況、心功能指標、不良反應均優(yōu)于對照組,提示無創(chuàng)呼吸機可改善重癥肺炎所致呼吸衰竭患者的通氣狀況、心功能,且安全性高。在重癥肺炎所致呼吸衰竭患者的病情進展中,導致呼吸功能損傷的重要原因為全身炎癥反應激活,而炎癥介質大量的產(chǎn)生在對氣道造成損傷的同時,還會播散到全身,從而造成機體其他臟器功能受損,本研究結果顯示,無創(chuàng)呼吸機可降低不良反應的發(fā)生風險。
總之,無創(chuàng)呼吸機治療重癥肺炎所致呼吸衰竭患者,可明顯改善患者的通氣狀況、心功能指標,且安全性高。