肖艷 丁婷

抑郁是腦梗死患者預后常見的不良心理變化，抑郁在生存的腦血管疾病患者中患病率達到30% ～40%[1]。腦梗死后抑郁患者往往表現(xiàn)出意志消沉、情緒低落、功能減退、思維遲緩以及睡眠不佳等，這在一定程度上增加了患者自殘和自殺的風險[2]。因此對老年急性腦梗死后抑郁患者加強治療十分重要。氟西汀是一種5-羥色胺（5-HT）選擇性再吸收抑制劑，可阻滯5-HT 的再吸收而發(fā)揮抗抑郁的作用[3]，本研究探討氟西汀對急性腦梗死后抑郁患者神經(jīng)功能缺損及生活質(zhì)量的影響，旨在為急性腦梗死后抑郁患者臨床治療提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 按照隨機數(shù)字表法將2017年1月～2018年4月我院收治的90 例急性腦梗死后抑郁患者分為對照組與觀察組，每組45 例。對照組中男28例，女17例，年齡35～80歲，平均（66.28±8.15）歲，合并疾病包括高血壓38 例、高血脂32 例、糖尿病10 例；觀察組中男30 例，女15 例，年齡35～79 歲，平均（67.13±8.30）歲，合并疾病包括高血壓36例、高血脂34 例、糖尿病12 例。兩組患者的一般資料間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 病例納入及排除標準 納入標準：①所有急性腦梗死患者臨床診斷均與全國第四次腦血管病學術(shù)會議（1995年）制定的相關(guān)診斷標準相符合；②經(jīng)頭顱 MRI 和CT 確診；③神經(jīng)功能缺損評分腦卒中量表（NIHSS）≥16 分，漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評分≥18 分；④首次患病或者曾患病但無神經(jīng)功能障礙；⑤經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準，均簽署知情同意書。

排除標準：①伴有精神異常或意識障礙，短暫性腦缺血、腦出血、老年癡呆、完全性失語和認知障礙者；②伴有嚴重心肝肺腎臟器功能異常者；③對本研究使用藥物過敏者；④孕婦及哺乳期婦女。

1.3 方法 對照組患者予以常規(guī)治療，包括脫水、控制血壓、抑制血小板聚集、降血糖、降血脂、改善微循環(huán)、保護神經(jīng)和預防并發(fā)癥等。觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用氟西汀，早餐后口服鹽酸氟西汀膠囊[PATHEON FRANCE（法國，禮來蘇州制藥有限公司分裝，國藥準字J20130010，20mg/粒）]，每次20mg，1 次/d，兩組患者均持續(xù)觀察12 周。

1.4 觀察指標 采用HAMD 量表評估患者抑郁癥狀，量表中共包括24 個評估因子，根據(jù)其嚴重程度予以計分，各評估因子評分之和即為HAMD 總評分，總評分越高表示抑郁情況越明顯；采用美國國立衛(wèi)生研究院NIHSS 量表對患者神經(jīng)功能缺損情況進行評估，量表共包含11 個條目，各條目評分總和為總評分，評分越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴重；應用美國醫(yī)學研究所研制的生活質(zhì)量量表（SF-36）進行評價，包括8 個維度即力量、手功能、行動能力、日常生活能力、記憶與思維、交流、情感、社會參與，共36 個條目，各條目評分總和為總評分，評分越高，生活質(zhì)量越高；觀察并記錄不良反應發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18.0 醫(yī)學統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗；以P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者生活質(zhì)量的改善作用比較 治療前，SF-36 各維度評分及總評分比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的SF-36 各維度評分及總評分均明顯高于治療前（P＜0.05），兩組比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后兩組患者SF-36 評分的比較（±s）

表1 治療前后兩組患者SF-36 評分的比較（±s）

指標 時間 對照組（n=45）觀察組（n=45） t P力量 治療前117.80±30.29 118.55±29.75 0.822 0.205治療后132.15±32.80 152.44±36.37 3.571 0.000 t 4.669 5.134 P 0.000 0.000手功能 治療前 74.22±16.54 74.90±16.08 0.628 0.419治療后 98.40±38.00 118.50±32.50 4.117 0.000 t 3.805 4.155 P 0.000 0.000行動能力 治療前121.63±30.44 122.33±30.11 0.774 0.326治療后142.50±33.30 167.60±38.20 5.152 0.000 t 4.128 4.396 P 0.000 0.000日常生活能力 治療前112.55±20.32 113.43±20.71 0.690 0.402治療后132.66±36.39 155.17±23.07 3.908 0.000 t 4.112 4.579 P 0.000 0.000記憶與思維 治療前118.72±30.44 119.33±30.47 0.825 0.202治療后134.79±35.15 159.54±42.78 4.003 0.000 t 4.778 4.992 P 0.000 0.000交流 治療前145.60±30.11 144.45±30.19 0.667 0.410治療后160.75±36.19 182.44±32.78 3.552 0.000 t 4.895 5.030 P 0.000 0.000情感 治療前122.51±20.44 123.68±20.33 0.580 0.519治療后141.79±26.66 158.80±27.38 4.113 0.000 t 4.183 4.443 P 0.000 0.000社會參與 治療前 66.90±19.44 67.29±19.33 0.890 0.174治療后 85.56±28.48 105.48±30.17 4.338 0.000 t 4.431 4.290 P 0.000 0.000總評分 治療前911.76±90.44 914.80±91.24 0.755 0.348治療后1024.80±143.2 1126.00±164.5 5.226 0.000 t 5.082 5.270 P 0.000 0.000

2.2 兩組患者抑郁程度、神經(jīng)功能缺損的改善作用比較 治療前，兩組患者的HAMD 評分、NIHSS 評分比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的HAMD 評分、NIHSS 評分均明顯低于治療前（P＜0.05），兩組比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后兩組患者HAMD、NIHSS 評分的比較（±s）

表2 治療前后兩組患者HAMD、NIHSS 評分的比較（±s）

指標 時間 對照組（n=45）觀察組（n=45） t P HAMD 評分 治療前 21.55±4.63 21.87±4.39 0.819 0.216治療后 17.55±2.41 14.79±2.80 3.461 0.000 t 5.139 4.447 P 0.000 0.000 NIHSS 評分 治療前 18.54±2.57 18.19±2.76 0.895 0.173治療后 13.46±2.12 11.19±2.44 3.215 0.000 t 4.195 3.882 P 0.000 0.000

2.3 兩組不良反應情況的比較 兩組患者在治療過程中均未發(fā)生嚴重不良反應。對照組發(fā)生惡心嘔吐1 例、頭痛頭暈2 例、血壓降低1 例，不良反應發(fā)生率為8.89%；觀察組患者發(fā)生睡眠障礙1 例、惡心嘔吐4 例、食欲減退1 例，不良反應發(fā)生率為13.33%；兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（χ2=1.025，P=0.177）。

3 討論

急性腦梗死是臨床上一種多見的腦血管疾病，其致死率和致殘率均較高，給患者身心健康帶來嚴重威脅。抑郁是急性腦梗死患者常見的一種情感障礙，腦血管意外后產(chǎn)生的抑郁與抑郁癥不盡相同，其臨床表現(xiàn)主要為以自我為中心、思維遲緩、情緒低落、意志力減退、活動減少等[4]。急性腦梗死后抑郁的患病機制目前尚不明確，其中臨床學者提出抑郁的發(fā)生可能是因社會、家庭和生理等多重因素引起的反應性抑郁。此外，生物學機制相關(guān)學說認為，急性腦梗死產(chǎn)生的軀體疼痛引發(fā)心理應激，增加腦內(nèi)促腎上腺素皮質(zhì)激素釋放激素水平，導致5-HT 和去甲腎上腺素的神經(jīng)元和通路產(chǎn)生破壞，使得突觸間的去甲腎上腺素和5-HT 水平降低，從而引起抑 郁[5，6]。當下，臨床學者普遍認同抑郁患者患病的共同點為腦內(nèi)的神經(jīng)病理學病變導致腦內(nèi)整合調(diào)節(jié)和神經(jīng)遞質(zhì)活動出現(xiàn)異常。研究證實，抑郁會減少腦卒中患者鍛煉康復的積極性，使神經(jīng)功能缺損恢復時間縮短，提高其死亡率，同時抑郁癥狀越嚴重，對腦梗死患者帶來的危害就越大[7]。研究報道，神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生紊亂會導致腦細胞信號傳導障礙，對細胞正常功能產(chǎn)生影響，嚴重情況下引起細胞凋亡或死亡，同時患者存在的低落情緒不愿早期進行康復練習，喪失腦內(nèi)神經(jīng)元新突觸建立聯(lián)系的有利時機，上述因素對神經(jīng)功能缺損產(chǎn)生不利影響[8]。文獻報道，抗抑郁藥物能調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的紊亂，使神經(jīng)遞質(zhì)重新恢復平衡，減少細胞凋亡或死亡，增加新生細胞[9]。情緒的好轉(zhuǎn)可在不同程度上減輕心理應激，使患者主動練習軀體功能，提高患者治療積極性，促進患者早日康復[10]。所以對于急性腦梗死患者在采取積極有效治療的同時，予以抗抑郁治療也同等重要。

臨床上對抑郁患者多采取三環(huán)和四環(huán)類抗抑郁藥物進行治療，然而該類藥物會發(fā)生心血管不良反應、產(chǎn)生抗膽堿能作用以及誘發(fā)癲癇，在老年人群中較為多見，這極大地限制了其臨床使用。鹽酸氟西汀屬于高選擇性的5-HT 攝取阻滯劑，多用于強迫癥、抑郁癥和神經(jīng)性貪食癥等[11，12]。研究報道[13]，鹽酸氟西汀藥效學和藥代學良好，其主要通過抑制突觸前膜再攝取5-HT，提高突觸間隙內(nèi)的5-HT 水平，提升5-HT 傳遞功能，進而起到抗抑郁作用。有研究報道[14]，常規(guī)治療的抑郁住院患者中，腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分（CSS）最低，可見不管病情嚴重度怎樣，抑郁均會對患者神經(jīng)功能缺損恢復情況產(chǎn)生不利影響，通過心理疏導和安慰劑治療的患者，其神經(jīng)功能缺損情況較應用抗抑郁患者差，這表明老年急性腦梗死后抑郁患者抑郁癥狀不能自愈，早期服用抗抑郁藥物更有助于緩解腦梗死患者抑郁和神經(jīng)功能缺損情況。

本研究結(jié)果顯示，治療后研究組和對照組患者HAMD 和NIHSS 評分均降低，其中研究組患者HAMD 和NIHSS 評分降低更為明顯；研究組患者生活質(zhì)量量表評分明顯高于對照組；該研究結(jié)果提示鹽酸氟西汀對急性腦梗死抑郁患者進行治療，不僅能改善其抑郁情況，同時還能提高其生活質(zhì)量以及加速神經(jīng)功能恢復。