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體外模擬胃腸消化過程中蒸汽爆破處理的苦蕎麩皮的抗氧化及抗增殖活性

2019-03-01 11:50唐宇張小利何曉琴李葦舟李富華明建
食品與發(fā)酵工業(yè) 2019年3期
關(guān)鍵詞:消化液麩皮苦蕎

唐宇,張小利,何曉琴,李葦舟,李富華,2,明建,2*

1(西南大學(xué) 食品科學(xué)學(xué)院,重慶,400715)2(重慶市特色食品工程技術(shù)研究中心,重慶,400715)

苦蕎(Tartary buckwheat, TB),又稱韃靼蕎麥(FagopyrumtartaricumL. Gaerth),是我國的特有品種資源,主要集中生長在我國西南地區(qū)[1-2]。苦蕎中酚類物質(zhì)含量豐富,比玉米、小麥、燕麥、大米等谷物高5~16倍[3]。全谷物的健康益處與集中在谷物外層的生物活性化合物有關(guān)[4]。研究發(fā)現(xiàn),谷物中的酚類化合物具有抗氧化性,可防止DNA、蛋白質(zhì)和膜脂等生物重要分子氧化損傷,并抑制HepG2細(xì)胞的增殖[5]??嗍w中的多酚主要存在于麩皮部位[6-7],然而,由于苦蕎麩皮口感粗糙,不易消化,所以大部分被丟棄,利用率較低。

蒸汽爆破(簡稱汽爆)是一種新興的預(yù)處理方式,在0.005 08~0.008 75 s迅速釋放壓力,從而導(dǎo)致復(fù)雜的機(jī)械反應(yīng)[8-9],具有高效、經(jīng)濟(jì)、環(huán)保的優(yōu)點(diǎn)。CHEN等[10]發(fā)現(xiàn),蒸汽爆破處理后,漆樹果實(shí)的黃酮得率比原樣高8倍,西藏裸大麥的可溶性酚醛樹脂產(chǎn)量是未處理樣品的9倍[11],蒸汽爆破已經(jīng)被證明是釋放與細(xì)胞壁中多糖結(jié)合的酚類化合物的有效方法。

有研究表明,經(jīng)胃腸道消化而釋放的活性成分才有可能被人體利用吸收[12-13]。麥麩基質(zhì)會阻礙多酚在人體胃腸道的釋放[14-15]。BAUBLIS等[16]也發(fā)現(xiàn),消化過程能夠改變小麥基食品的抗氧化潛力。

本文以苦蕎麩皮為原料,利用蒸汽爆破對其進(jìn)行預(yù)處理,并結(jié)合體外模擬胃腸消化模型,研究蒸汽爆破前、后苦蕎麩皮在模擬胃腸消化階段多酚的釋放量,抗氧化活性及抑制人肝癌細(xì)胞HepG2和結(jié)腸癌細(xì)胞Caco-2增殖情況,為科學(xué)評價(jià)苦蕎麩皮的營養(yǎng)價(jià)值,綜合開發(fā)利用苦蕎麩皮資源提供參考。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)材料與試劑

苦蕎麩皮,來源于四川西昌苦蕎品種苦蕎3號,由西昌市三匠蕎麥有限公司提供。

1.2 主要儀器與設(shè)備

QBS-80汽爆分析試驗(yàn)臺,河南鶴壁正道生物能源有限公司;DK-8B型電熱恒溫水浴鍋,上海精密實(shí)驗(yàn)設(shè)備有限公司;DK3B電熱恒溫水浴振蕩搖床,上海一恒科學(xué)儀器有限公司;Spectra Max M2型多功能酶標(biāo)儀,美國Molecular公司。

1.3 方法

1.3.1 苦蕎麩皮預(yù)處理

未汽爆組苦蕎麩皮的制備:將苦蕎麩皮研磨成粉,過60目篩,備用。

汽爆組苦蕎麩皮的制備:蒸汽爆破設(shè)備預(yù)熱后,將一定量的苦蕎麩皮原料放入汽爆罐(爆腔400 mL)中,關(guān)閉進(jìn)氣閥,待壓力上升至1.5 MPa后,開始計(jì)時(shí),維持壓力60 s,離爆破終點(diǎn)還有3 s時(shí),將氣閥關(guān)閉,瞬間自動泄壓。在物料回收窗收集蕎麥麩皮,干燥磨粉,過60目篩,備用。

1.3.2 體外模擬消化

體外模擬消化包含體外模擬胃消化和體外模擬腸消化兩部分。體外模擬腸消化是在胃消化的基礎(chǔ)上,根據(jù)胃消化的最佳消化時(shí)間點(diǎn)(即在該時(shí)間點(diǎn)多酚釋放量最高),在此基礎(chǔ)上再進(jìn)行腸消化。

1.3.2.1 模擬胃消化

參照趙旭[17]實(shí)驗(yàn)方法,取20 g(干重)樣品,加入200 g 0.9%生理鹽水,均質(zhì)3 min使其溶解均勻,加熱糊化使其內(nèi)部中心溫度達(dá)到80 ℃并保持10 min,流水冷卻,添加少許去離子水至220 g;用1 mol/L HCl調(diào)pH至2.0,加入2.5 mL胃蛋白酶溶液(0.2 g胃蛋白酶溶于5 mL 0.01 mol/L HCl)。空白對照組用等體積的生理鹽水替代鹽酸和胃液,胃酸對照組用等體積0.01 mol/L HCl代替胃蛋白酶溶液。避光,通氮?dú)猓?7 ℃恒溫水浴搖床消化4 h。分別在消化0, 1, 2, 3, 4 h時(shí)取出一定質(zhì)量懸濁液,12 000 r/min,4 ℃,離心15 min,取上清液,分裝,-80 ℃貯存?zhèn)溆谩?/p>

1.3.2.2 模擬腸消化

參照趙旭[17]實(shí)驗(yàn)方法,先模擬胃消化,步驟如1.3.2.1,達(dá)到最佳胃消化時(shí)間時(shí)終止胃消化,向消化液中加入1 mol/L NaHCO3調(diào)pH至6.9;加入5 mL胰酶-膽汁提取物(4 g胰酶、25 g膽汁提取液溶于1 L 0.1 mol/L NaHCO3緩沖溶液),混勻??瞻捉M用等體積NaHCO3緩沖溶液代替胰酶-膽汁提取物。避光,通氮?dú)猓?7 ℃恒溫水浴搖床消化6 h。分別在腸消化0, 1, 2, 3, 4 h取出一定質(zhì)量的懸濁液,12 000 r/min,4 ℃離心15 min,取上清液,分裝,-80 ℃貯存?zhèn)溆谩?/p>

1.3.3 多酚含量測定

采用福林酚法[3]。以沒食子酸為標(biāo)準(zhǔn)品,得線性回歸方程:y=0.002 5x+0.021 4;R2=0.998 3。測定結(jié)果以1 g苦蕎麩皮粉樣品中所含的沒食子酸當(dāng)量(mg GAE/g md)表示。

1.3.4 抗氧化活性測定

1.3.4.1 氧自由基清除能力(ORAC)

方法參照WOLFE等[18]。以Trolox為標(biāo)準(zhǔn)品,結(jié)果以1 g苦蕎麩皮中所含的Trolox當(dāng)量表示(μmol TE/ g md)。

1.3.4.2 細(xì)胞抗氧化活性測定

采用WOLFE等[19]建立的細(xì)胞模型,進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)抗氧化活性的測定。HepG2單細(xì)胞懸液100 μL接種在96孔板上,每孔細(xì)胞數(shù)達(dá)到6×104個(gè),于37 ℃,5%CO2條件下培養(yǎng)24 h后除去培養(yǎng)液,用PBS清洗每個(gè)接種孔。每孔添加100 μL不同濃度的樣品消化液(含有25 μmol/L的DCFH-DA),在37 ℃,5%CO2條件下繼續(xù)培養(yǎng)1 h。取出96孔板,用100 μL PBS清洗每個(gè)孔,除去溶液后加入100 μL HBSS(含有600 μmol/L的ABAP),將96孔板立即放入保持37 ℃恒溫的酶標(biāo)儀中,在激發(fā)波長538 nm,入射波長485 nm條件下測定熒光強(qiáng)度,每5 min測定1次,測定1 h。

1.3.5 抗增殖活性測定

細(xì)胞毒性參照WOLFE等[19]和FELICE等[20]的方法來測定。將100 μL HepG2單細(xì)胞懸液接于96孔板中,細(xì)胞個(gè)數(shù)為4×104/孔,在5%CO2,37 ℃培養(yǎng)24 h,待細(xì)胞生長貼壁后移除孔內(nèi)培養(yǎng)基,無菌PBS清洗1次,將100 μL過濾除菌的含樣品消化液的培養(yǎng)基加至96孔板中(空白對照組只加生長培養(yǎng)基),在5%CO2,37 ℃條件下培養(yǎng)24 h,移除上清液,PBS清洗每個(gè)孔后去除溶液,加50 μL/孔亞甲基藍(lán)溶液(98%HBSS,0.67%戊二醛,0.6%亞甲基藍(lán))染色,5%CO2,37 ℃條件下培養(yǎng)1 h后,移除染料,并用去離子水清洗孔板至清洗液清澈透明,吸去板中多余水分,加100 μL/孔洗脫液(49%PBS,50%乙醇,1%醋酸),振蕩器上振蕩20 min,最后在酶標(biāo)儀570 nm下測定吸光度。

苦蕎麩皮多酚細(xì)胞增殖抑制實(shí)驗(yàn)參考FELICE等[20]和YOON等[21]的亞甲基藍(lán)比色法。各樣品消化液在使用前以0.22 μm的膜過濾除菌。將人肝癌細(xì)胞HepG2細(xì)胞,人結(jié)腸癌細(xì)胞Caco-2細(xì)胞懸液分別接種于96孔細(xì)胞培養(yǎng)板,并使每孔的細(xì)胞數(shù)量為2.5×104個(gè),于37 ℃,5%CO2條件下培養(yǎng)一定時(shí)間使細(xì)胞完全貼壁生長(HepG2細(xì)胞一般培養(yǎng)4 h,Caco-2細(xì)胞一般需要培養(yǎng)6 h),將生長培養(yǎng)基移除,加入100 μL含不同濃度樣品消化液的處理培養(yǎng)基。在37 ℃,5%CO2條件下培養(yǎng)細(xì)胞96 h,移去處理培養(yǎng)基,將細(xì)胞染色,清洗,洗脫,在酶標(biāo)儀570 nm下測定吸光度,用空白孔去背景值。以半最大效應(yīng)濃度(EC50)來判定細(xì)胞的抗增殖作用。

1.4 數(shù)據(jù)處理

每個(gè)樣品重復(fù)測定3次,結(jié)果表示為平均值±標(biāo)準(zhǔn)偏差(Mean±SD),運(yùn)用SPSS軟件(Version 19.0)進(jìn)行不同值之間的方差分析和Tukey’s檢驗(yàn),顯著性差異值為P<0.05,圖表制作采用Origin軟件(Version 16.5)。

2 結(jié)果與分析

2.1 體外模擬消化過程苦蕎麩皮中多酚釋放量變化

體外模擬胃腸液消化過程中汽爆前后苦蕎麩皮多酚釋放量變化情況如圖1所示,未汽爆組和汽爆組麩皮胃、腸消化組的多酚釋放量明顯高于相應(yīng)的對照組(P<0.05),即胃胰蛋白酶能促進(jìn)苦蕎麩皮多酚釋放,與HE等[22]的研究一致。模擬胃消化2 h后,未汽爆組麩皮的多酚釋放量從(0.92±0.05) mg GAE/g md增加到(2.04±0.08) mg GAE/g md,而汽爆組從(3.52±0.36) mg GAE/g md增加到(5.18±0.38) mg GAE/g md。腸消化4 h后,未汽爆組多酚釋放量從(2.15±0.01) mg GAE/g md增加到(3.19±0.16) mg GAE/g md,汽爆組從(5.61±0.01) mg GAE/g md增加到(10.23±0.18) mg GAE/g md。消化過程中多酚含量變化,可能是因?yàn)辂熎ぶ卸喾踊衔锵嗷プ饔?,影響了它們的溶解度和潛在生物利用度[23]。汽爆組的多酚含量在消化前后均高于未汽爆組,證明汽爆處理能提高多酚的釋放量。

圖1 汽爆前后苦蕎麩皮模擬胃腸消化中多酚含量變化
Fig.1 The change of phenolics content of Tartary buckwheat braninvitrosimulated gastrointestinal digestion
before and after steam explosion
注:A、B是未汽爆組麩皮,C、D是汽爆組麩皮。折線圖上不同字母表示差異顯著(P<0.05)。

2.2 體外模擬消化對苦蕎麩皮ORAC值影響

圖2表示了汽爆苦蕎麩皮和未處理麩皮胃腸消化液的ORAC值變化規(guī)律。與鹽酸、空白對照組相比,汽爆前后的苦蕎麩皮胃消化組的ORAC值均增加,與苦蕎芽粉饅頭體外消化后抗氧化能力研究中得到的結(jié)論一致[24]。酚類物質(zhì)通常以糖苷配體或者酯的形式存在,經(jīng)過胃液的酸性環(huán)境會水解釋放大量的多酚,使得樣品的多酚含量在模擬胃腸消化后顯著增加[25-26],而ORAC值與多酚含量呈顯著性正相關(guān)[27],所以模擬胃腸消化后苦蕎麩皮的ORAC值增大。在模擬胃消化過程中,汽爆組的ORAC值在4 h時(shí)最高,為(192.43±7.38) μmol TE/g md,較0 h提高了2.18倍;未汽爆組的ORAC值在2 h時(shí)最高,為(99.82±8.71) μmol TE/g md,是0 h的2.52倍。模擬腸消化過程中,汽爆組的ORAC在4 h最高,為(310.57±15.87) μmol TE/g md,較0 h提高了2.33倍,未汽爆組在3 h時(shí)ORAC最高,為160.54 μmol TE/g md,是0 h的1.71倍。模擬胃、腸消化全階段,汽爆組的ORAC值均高于未汽爆組,可能是因?yàn)檎羝铺幚泶龠M(jìn)黃酮糖苷去糖苷化制成苷元,去除糖基后的苷元生物活性優(yōu)于糖苷[10]。

2.3 苦蕎麩皮在體外模擬消化中細(xì)胞抗氧化活性變化

汽爆前、后麩皮多酚釋放量分別在胃消化2、3 h達(dá)到最大,所以此處分別對未汽爆麩皮胃消化2 h、汽爆麩皮胃消化3 h消化液進(jìn)行細(xì)胞抗氧化性評價(jià)??寡趸瘎┠軌蜮邕^氧自由基,隨著多酚濃度增加,多酚處理孔的熒光強(qiáng)度降低,且低于未處理孔,即多酚細(xì)胞抗氧化能力越強(qiáng)。如圖3,未汽爆組胃0 h組,即胃消化初始液,在低質(zhì)量濃度(20、40 mg/mL)時(shí)促氧化,隨著濃度增加表現(xiàn)出抗氧化作用;胃消化2 h組和鹽酸對照2 h組,有良好的抗氧化的作用,隨濃度增加抗氧化效果增強(qiáng)??瞻讓φ? h組在低質(zhì)量濃度(<80 mg/mL)時(shí)促氧化,高質(zhì)量濃度(>80 mg/mL)時(shí)呈現(xiàn)抗氧化作用。汽爆組苦蕎麩皮和空白對照組具有良好的抗氧化活性,且隨消化液質(zhì)量濃度的增加抗氧化活性越強(qiáng)。鹽酸對照組在低質(zhì)量濃度(20、40 mg/mL)表現(xiàn)出一定的促氧化作用,當(dāng)濃度大于60 mg/mL,具有抗氧化作用,且隨著質(zhì)量濃度的增加而抗氧化作用增強(qiáng)。

圖2 苦蕎麩皮模擬胃腸消化ORAC值的變化
Fig.2 The change of ORAC value of the Tartary buckwheat braninvitrosimulated gastrointestinal digestion
注:A、C是未汽爆組苦蕎麩皮;B、D是汽爆組苦蕎麩皮;折線圖上不同字母表示差異顯著(P<0.05)。

圖3 體外模擬胃消化過程中苦蕎麩皮消化液細(xì)胞抗氧化動力學(xué)曲線
Fig.3 Cell antioxidant activity(CAA)kinetic curve of the Tartary buckwheat bran digestive fluidinvitrosimulated gastric digestion
注:A、C、E、G分別是未汽爆麩皮的胃消化0 h、胃消化2 h、鹽酸對照2 h、胃空白對照2 h組;B、D、F、H分別是
汽爆麩皮的胃消化0 h、胃消化3 h、鹽酸對照3 h、胃空白對照3 h組

汽爆前、后苦蕎麩皮腸消化液的細(xì)胞抗氧化動力學(xué)曲線見圖4,未汽爆組腸消化0、4 h,空白對照組4 h的熒光動力曲線均高于空白質(zhì)量濃度,表現(xiàn)出促氧化效果,沒有細(xì)胞抗氧化活性。而汽爆組腸消化0 h、4 h、空白對照組4 h在低質(zhì)量濃度(20 mg/mL)時(shí)也促氧化,當(dāng)質(zhì)量濃度大于40 mg/mL時(shí),其熒光動力曲線低于空白濃度,呈現(xiàn)抗氧化作用。由圖3、圖4可知,未汽爆組和汽爆組麩皮的胃消化組都有細(xì)胞抗氧化性,其抗氧化活性隨這消化液質(zhì)量濃度的增加而增強(qiáng);未汽爆麩皮的腸消化組沒有細(xì)胞抗氧化活性,汽爆麩皮的腸消化組在一定質(zhì)量濃度(>40 mg/mL)有細(xì)胞抗氧化活性,即蒸汽爆破對麩皮的抗氧化能力有一定的影響。

圖4 體外模擬腸消化過程中苦蕎麩皮消化液細(xì)胞抗氧化動力學(xué)曲線
Fig.4 Cell antioxidant activity(CAA)kinetic curve of the Tartary buckwheat bran digestive fluidinvitro
simulated intestinal digestion
注:A、C、E分別是未汽爆麩皮的腸消化0 h、腸消化4 h、腸空白對照4 h組;B、D、F分別是汽爆麩皮的腸消化0 h、
腸消化4 h、腸空白對照4 h組

汽爆前、后苦蕎麩皮胃腸消化液的細(xì)胞抗氧化EC50值如表1所示。汽爆前、后苦蕎麩皮胃消化組的EC50均小于其他對照組,即麩皮胃消化后抗氧化活性增強(qiáng),此結(jié)果與FALLER等[28]的結(jié)果一致,消化后八寶飯的細(xì)胞抗氧化性也比未消化樣品強(qiáng)。模擬腸消化,只有汽爆麩皮腸消化組具有細(xì)胞抗氧化活性(EC50=(150.32±6.43) mg/mL),且強(qiáng)于腸空白對照組,說明胰酶對抗氧化物質(zhì)的釋放有增強(qiáng)的作用,也進(jìn)一步說明汽爆后麩皮的腸消化液更容易被細(xì)胞吸收,而未汽爆麩皮的腸消化液未進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部而被PBS洗去。

2.4 苦蕎麩皮體外模擬消化液抗增殖活性研究

2.4.1 苦蕎麩皮體外模擬消化液抑制HepG2細(xì)胞增殖作用

表1 苦蕎麩皮在體外模擬胃腸消化過程細(xì)胞抗氧化活性(EC50)Table 1 The EC50 values in CAA assay of the Tartarybuckwheat bran in vitro simulated gastrointestinal digestion

注:nd表示因無細(xì)胞抗氧化活性而未檢測到EC50值。

圖5顯示汽爆前、后苦蕎麩皮各消化組對HepG2細(xì)胞的抗增殖作用。表2列出了汽爆前、后苦蕎麩皮體外模擬胃腸消化液抑制HepG2和Caco-2細(xì)胞的EC50值。EC50值越小,細(xì)胞抗增殖率越大。未汽爆麩皮胃消化2 h組對HepG2細(xì)胞的抑制作用(EC50=(12.89±0.97) mg/mL)弱于胃消化0 h組(EC50=(10.56±0.29) mg/mL),汽爆麩皮腸消化4 h組對HepG2細(xì)胞的抑制效果(EC50=(4.88±0.97) mg/mL)弱于空白對照組(EC50=(3.51±0.05) mg/mL),此結(jié)果與BOAVENTURA等[29]的研究結(jié)果類似。而汽爆麩皮胃消化2 h組和未汽爆麩皮腸消化4 h組對HepG2細(xì)胞抑制作用增強(qiáng),所以此時(shí)并不能斷定苦蕎麩皮消化液不能抑制HepG2細(xì)胞的增殖,還需深入研究。

A-未汽爆組;B-汽爆組麩皮圖5 苦蕎麩皮體外模擬胃腸消化液對HepG2細(xì)胞的抗增殖作用Fig.5 The antiproliferative effects against human HepG2 liver cancer cells by the digestive fluid of the Tartary buckwheat branin vitro simulated gastrointestinal digestion

表2 苦蕎麩皮體外模擬胃腸消化液對HepG2和Caco-2細(xì)胞的抗增殖活性(EC50)和細(xì)胞毒性(CC50)Table 2 The anti-proliferation (EC50) and cytotoxicity (CC50) of the Tartary buckwheat bran againsthuman HepG2 liver cancer cells and human Caco-2 colon cancer cells in vitro simulated gastrointestinal digestion

消化液HepG2細(xì)胞Caco-2細(xì)胞EC50/(mg·mL-1)CC50/(mg·mL-1)EC50/(mg·mL-1)CC50/(mg·mL-1)樣1胃消化0 h11.70±0.12cd>10036.40±1.21e>15樣1胃消化組2 h12.89±0.97c>1373.60±2.89b>13樣1鹽酸對照組2 h18.43±0.04a>1361.41±2.31c>15樣1胃空白對照組2 h10.56±0.29de>12526.31±0.90f>5樣1腸消化0 h6.95±0.09g>25132.20±5.78a>20樣1腸消化組4 h3.01±0.17i>5024.06±0.99f>20樣1腸空白對照組4 h8.57±1.45f>1339.16±3.38de>20樣2胃消化0 h12.32±0.13c>10025.48±1.02f>20樣2胃消化組2 h9.37±1.20ef>2041.20±0.22d>15樣2鹽酸對照組2 h16.31±0.31b>1525.40±1.79f>3樣2胃空白對照組2 h12.48±0.99c>9517.97±0.67g>10樣2腸消化0 h6.68±0.10g>10024.27±0.98f>20樣2腸消化組4 h4.88±0.97h>10013.27±0.85h>15樣2腸空白對照組4 h3.51±0.05i>10013.13±0.27h>19

注:樣1、樣2分別是未汽爆組苦蕎麩皮、汽爆組苦蕎麩皮。

2.4.2 苦蕎麩皮體外模擬消化液抑制Caco-2細(xì)胞增殖作用

如圖6,未汽爆和汽爆麩皮的胃腸消化組對Caco-2細(xì)胞的抑制作用并不顯著。在麩皮質(zhì)量濃度為20 mg/mL時(shí),汽爆麩皮胃、腸消化組Caco-2細(xì)胞的增殖率分別為56.1%、26.9%,未汽爆麩皮胃、腸消化組Caco-2細(xì)胞的增殖率分別為85.9%、59.9%,汽爆麩皮胃、腸消化組對Caco-2細(xì)胞的抗增殖作用均高于未汽爆麩皮,蒸汽爆破促進(jìn)了苦蕎麩皮對Caco-2細(xì)胞的抑制。然而由表2可知汽爆前后的苦蕎麩皮的EC50值均大于對應(yīng)的毒性濃度,所以這種抗增殖作用可能是由于細(xì)胞毒性引起的。未汽爆組麩皮的胃消化組對Caco-2細(xì)胞的抗增殖作用弱于其胃消化0 h組,該結(jié)果與FRONTELA-SASETA等[30]的研究一致,消化后菠蘿汁對Caco-2細(xì)胞的抑制作用也弱于新鮮樣品。然而,汽爆組麩皮的胃消化組對Caco-2細(xì)胞的抗增殖作用強(qiáng)于其胃消化0 h組,有可能蒸汽爆破促進(jìn)了麩皮活性成分的釋放,因此,對Caco-2細(xì)胞的抗增殖作用增強(qiáng)。

A-未汽爆組;B-汽爆組麩皮圖6 苦蕎麩皮體外模擬胃腸消化液對Caco-2細(xì)胞的抗增殖作用Fig.6 The antiproliferative effects against human Caco-2 colon cancer cells by the digestive fluid of theTartary buckwheat bran in vitro simulated gastrointestinal digestion

3 結(jié)論

本文以苦蕎麩皮為研究對象,利用蒸汽爆破對苦蕎麩皮進(jìn)行預(yù)處理,并結(jié)合體外模擬胃腸消化模型,通過測定消化過程中多酚的釋放及ORAC值的變化,并對其細(xì)胞抗氧化活性、細(xì)胞抗增殖活性進(jìn)行研究。結(jié)果表明,蒸汽爆破預(yù)處理、胃蛋白酶及胰酶都能促進(jìn)苦蕎麩皮多酚黃酮的釋放,并且汽爆苦蕎麩皮的ORAC值高于未汽爆苦蕎麩皮。細(xì)胞抗氧化活性評價(jià)結(jié)果顯示,汽爆前后苦蕎麩皮的胃消化組都有細(xì)胞抗氧化活性,而模擬腸消化,只有汽爆組麩皮具有細(xì)胞抗氧化活性。同時(shí),在細(xì)胞毒性濃度范圍內(nèi),兩種苦蕎麩皮的胃腸消化液對HepG2細(xì)胞增殖均有抑制作用,抗增殖活性大小為:未汽爆麩皮腸消化組>汽爆麩皮腸消化組>汽爆麩皮胃消化組>未汽爆麩皮胃消化組。汽爆前、后麩皮的胃腸消化液對Caco-2細(xì)胞都有抑制作用,但這種抗增殖作用可能是由于細(xì)胞毒性引起的。綜上所述,蒸汽爆破能促進(jìn)苦蕎麩皮多酚的釋放,并且促進(jìn)其在細(xì)胞的吸收,且仍保持其抗氧化活性。蒸汽爆破處理的苦蕎麩皮具有一定的抗增殖活性,值得進(jìn)一步在體內(nèi)調(diào)查研究。

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黑米麩皮中花青素的提取工藝及抑菌活性研究
麩皮價(jià)格為何再次上漲?
城門苦蕎
消化液回輸?shù)呐R床應(yīng)用及護(hù)理
苦蕎黃酮的純化及抗氧化活性的研究
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