姚 玥，沈穎芝，丁志山

（1.浙江中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院本科生，浙江 杭州 310053；2.浙江中醫(yī)藥大學(xué)，浙江 杭州 310053）

細(xì)顆粒物（PM2.5）作為大氣污染的主要成分，對(duì)人體具有毒性強(qiáng)、危害大的特點(diǎn)。流行病學(xué)、毒理學(xué)資料研究證實(shí)，PM2.5與死亡率和發(fā)病率增加有關(guān)［1］，能引發(fā)哮喘，造成肺功能下降、呼吸系統(tǒng)炎癥甚至導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病，誘發(fā)肺癌、肝癌等［2］。

由于PM2.5的組成復(fù)雜，其致病機(jī)理是由多種因素導(dǎo)致多重?fù)p傷的復(fù)雜過(guò)程，表現(xiàn)為氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、DNA損傷、細(xì)胞自噬和凋亡等，迄今有關(guān)藥物干預(yù)PM2.5致機(jī)體損傷的文獻(xiàn)報(bào)道也不多見(jiàn)。

許多具有清熱解毒、滋陰潤(rùn)肺功效的中藥被用于干預(yù)PM2.5損傷研究，現(xiàn)就PM2.5致機(jī)體損傷機(jī)理以及中藥干預(yù)PM2.5致機(jī)體損傷的研究綜述如下。

1 PM2.5對(duì)機(jī)體的損傷

PM2.5（Particulate Matter2.5）是指空氣動(dòng)力學(xué)直徑小于等于2.5 μm的細(xì)顆粒物，雖然在大氣成分中含量很少，卻是城市霧霾的主要成分，不僅對(duì)空氣質(zhì)量和能見(jiàn)度有重要影響，而且其粒徑大小、形態(tài)以及組成成分都與人體健康密切相關(guān)。

PM2.5大多來(lái)源于自然或人為活動(dòng)的直接排放，少部分由大氣中已經(jīng)存在的氣體污染物通過(guò)一系列復(fù)雜的反應(yīng)轉(zhuǎn)變而成，主要以硫酸鹽、硝酸鹽、銨鹽、含碳顆粒等形式存在，還包括重金屬和少數(shù)有機(jī)物［3］，如多環(huán)芳烴等有害成分。PM2.5除了表面吸附著大量有毒重金屬、硫酸鹽等污染物外，還是病毒和細(xì)菌的載體［4］。

PM2.5侵入人體后易入血，而后隨血液循環(huán)危害全身，甚至誘發(fā)癌癥、基因突變和染色體畸變等［5］。流行病學(xué)和毒理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5大大提高了呼吸系統(tǒng)疾病、心血管系統(tǒng)疾病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?-8］等的發(fā)病率，進(jìn)一步研究表明，其對(duì)免疫系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)也有一定的損傷作用。當(dāng)PM2.5的濃度達(dá)到200 μg/mL時(shí)，口鼻吸入的PM2.5沉積在細(xì)支氣管和肺泡中，導(dǎo)致細(xì)胞的存活率明顯降低且機(jī)體免疫功能衰退［9］。高濃度的PM2.5還會(huì)對(duì)孕婦產(chǎn)生嚴(yán)重危害，影響胚胎的發(fā)育。最新統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，PM2.5污染已經(jīng)影響到全球10億多人口的生命健康，給我國(guó)經(jīng)濟(jì)和衛(wèi)生事業(yè)帶來(lái)了巨大負(fù)擔(dān)［10］。因此，明確PM2.5誘發(fā)機(jī)體損傷的病理機(jī)制，并且進(jìn)一步尋找有效干預(yù)PM2.5致機(jī)體損傷的方法具有重要意義。

2 PM2.5誘發(fā)機(jī)體損傷的病理機(jī)制

2.1 氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激是機(jī)體活性氧與抗氧化防御系統(tǒng)平衡失調(diào)引起的一系列適應(yīng)性反應(yīng)［11］。當(dāng)機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間暴露于PM2.5污染的環(huán)境中時(shí)，外源性刺激導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)度活性氧簇（reactive oxygen species，ROS），可損害各種細(xì)胞成分，包括、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸［12］和線粒體［13］等。為了減少ROS對(duì)細(xì)胞的損傷，機(jī)體巨噬細(xì)胞在反饋調(diào)節(jié)下產(chǎn)生谷胱甘肽（glutathione，GSH）等抗氧化物質(zhì)抑制氧自由基的活性，即當(dāng)ROS過(guò)度產(chǎn)生時(shí)，通過(guò)消耗GSH可引起一系列氧化還原反應(yīng)起到拮抗作用?？梢?jiàn)氧化應(yīng)激的存在使得氧化活性物質(zhì)持續(xù)產(chǎn)生，造成組織結(jié)構(gòu)損傷和功能紊亂，具體表現(xiàn)在以下兩個(gè)方面：一是引起核酸、蛋白質(zhì)等大分子的氧化損傷，導(dǎo)致DNA交聯(lián)、斷裂以及DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)形成［14］；二是誘導(dǎo)細(xì)胞膜脂質(zhì)的氧化損傷，導(dǎo)致膜活動(dòng)性降低，膜上受體與酶類滅活，膜通透性增高［15］等，進(jìn)一步誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生炎癥反應(yīng)［16］及病理或生理的變化。

大量研究已經(jīng)證實(shí)，PM2.5誘導(dǎo)ROS過(guò)度產(chǎn)生，可導(dǎo)致DNA氧化損傷，進(jìn)而誘使機(jī)體發(fā)生癌變、突變或畸變等不可逆損害［17-19］。楊拉維等［12］通過(guò)研究DNA損傷修復(fù)基因8-羥基鳥(niǎo)嘌呤DNA糖苷酶（OGG1）對(duì)PM2.5造成人肺上皮細(xì)胞DNA損傷的修復(fù)作用發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞核中的的表達(dá)和蛋白活性都高于線粒體，由此說(shuō)明線粒體中的氧化損傷和突變積累比細(xì)胞核更快。此外，氧化應(yīng)激反應(yīng)也可導(dǎo)致相關(guān)促炎癥基因的表達(dá)。如氣道上皮β細(xì)胞會(huì)在PM2.5的刺激下釋放大量細(xì)胞因子：腫瘤壞死因子-α（Tumor Necrosis Factor，TNF-α）、白細(xì)胞介素-8（Interleukin-8，IL-8）、白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素-1（Interleukin-1，IL-1）等［16］參與炎癥反應(yīng)，這些炎癥介質(zhì)可以趨化并激活相關(guān)炎癥細(xì)胞，使機(jī)體產(chǎn)生局部或全身的急性炎癥反應(yīng)。

2.2 炎性損傷

目前已知機(jī)體在暴露于PM2.5的過(guò)程中會(huì)激活巨噬細(xì)胞，使機(jī)體內(nèi)的淋巴細(xì)胞數(shù)量增加［20］，并促使巨噬細(xì)胞啟動(dòng)防御功能吞噬PM2.5，從而引起機(jī)體一系列轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄水平升高［21］，并釋放出細(xì)胞因子和前炎性因子［22］來(lái)抑制細(xì)顆粒物的毒性以完成炎癥修復(fù)。然而過(guò)度的炎性反應(yīng)引發(fā)反復(fù)的組織修復(fù)和疤痕形成會(huì)促使各種炎性因子聚集，導(dǎo)致組織局部微環(huán)境紊亂及修復(fù)能力降低［23］，進(jìn)而造成組織的功能減退，如此惡性循環(huán)造成了炎性反應(yīng)的放大級(jí)聯(lián)反應(yīng)［17］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，吸入PM2.5氣溶膠的小鼠支氣管肺泡灌洗液中白細(xì)胞總數(shù)和單核細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、巨噬細(xì)胞比率上升、促炎性因子表達(dá)活躍［24］（中性粒細(xì)胞升高尤為明顯［25］），PM2.5通過(guò)刺激血小板生長(zhǎng)因子與轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-α、β的產(chǎn)生，間接促進(jìn)上皮和間質(zhì)增生，引起組織增生纖維化［26］，導(dǎo)致增生性炎癥［27］發(fā)生。另外，PM2.5表面吸附的大量有毒物質(zhì)如脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）［9］等及其固體核心顆粒［28］進(jìn)入機(jī)體后，均會(huì)引起組織炎癥因子的釋放和生化成分的改變，這是誘發(fā)炎癥的又一重要原因。

2.3 遺傳毒性

在組織細(xì)胞核酸代謝方面，PM2.5作用于機(jī)體后會(huì)引起組織細(xì)胞DNA單鏈或雙鏈斷裂、DNA 加合物形成、堿基缺失或插入等一系列遺傳信息損傷［29］，由此通過(guò)破壞正常遺傳信息的完整性而誘發(fā)基因突變、染色體畸變，影響核酸切除修復(fù)基因的表達(dá)，進(jìn)而產(chǎn)生不同程度的遺傳毒性［30］。Gualtieri M等［31］研究發(fā)現(xiàn)PM2.5可通過(guò)DNA融合、線粒體［32］和紡錘體損害等引起染色體的過(guò)早濃縮，導(dǎo)致人類某些組織細(xì)胞系有絲分裂阻滯和細(xì)胞調(diào)亡［22］。核酸代謝異常使原本正常的組織細(xì)胞發(fā)生代謝紊亂、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)錯(cuò)亂［27-33］及蛋白質(zhì)合成異常［34］，并進(jìn)一步導(dǎo)致免疫激活等改變。

3 中藥干預(yù)PM2.5導(dǎo)致的機(jī)體損傷

PM2.5作用于機(jī)體后會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的危害，因此諸多學(xué)者陸續(xù)開(kāi)展了大量藥物研究，旨在緩解和治療因干燥或霧霾粉塵進(jìn)入呼吸道、肺部而引發(fā)的各種機(jī)體損傷和惡性病變。如川貝、枇杷、黃芪、石斛等單味中藥，固本止咳顆粒、川貝枇杷膏等復(fù)方。中藥的抗霧霾功效不但經(jīng)受了長(zhǎng)期醫(yī)療實(shí)踐的檢驗(yàn)，而且已被現(xiàn)代科學(xué)研究所證實(shí)。

3.1 單味藥

研究表明，菊花、魚(yú)腥草等清熱解毒、潤(rùn)肺利咽的藥物，可緩解各種應(yīng)激反應(yīng)；黃芪、白術(shù)、沙參、杏仁、玉竹等滋陰潤(rùn)肺的藥物，可通過(guò)養(yǎng)護(hù)作用，增強(qiáng)肺免疫力；川貝母、枇杷葉、桔梗等傳統(tǒng)中藥，則可有效抑制炎性因子分泌，減少細(xì)胞內(nèi)容物分泌。說(shuō)明“抗霧霾”中藥可通過(guò)多種途徑防治PM2.5所致的機(jī)體損傷。

葛根。從葛屬植物野葛或甘葛藤根部提取的葛根素，可通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)、抗氧化應(yīng)激損傷、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抑制血管新生等多條途徑實(shí)現(xiàn)抗動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）功效［35］。葛根素可抑制核轉(zhuǎn)錄因子（nuclear factor kappa B，NF-κB）信號(hào)通路、降低C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）分泌而抗炎；抑制活性氧的產(chǎn)生而抗氧化應(yīng)激損傷［36］；抑制蛋白激酶B-內(nèi)皮型一氧化氮合酶（protein kinase B-endothelial nitric oxide synthase，PKB-eNOS）信號(hào)通路而減輕氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷［37］；減少平滑肌細(xì)胞增生而抑制血管新生；減少巨噬細(xì)胞內(nèi)膽固醇外流而調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝等多途徑發(fā)揮抗AS作用。

冬蟲(chóng)夏草。冬蟲(chóng)夏草［38］作用于通過(guò)靜脈注射給予納米活性炭的斑馬魚(yú)PM2.5超細(xì)顆粒物吞噬模型，結(jié)果顯示培植冬蟲(chóng)夏草和野生冬蟲(chóng)夏草均具有顯著促進(jìn)納米顆粒排出腸道的作用，從而表明冬蟲(chóng)夏草具有提高巨噬細(xì)胞吞噬能力、增強(qiáng)機(jī)體的免疫力和滋補(bǔ)肺腎等功能。

大蒜。從蔥科蔥屬植物大蒜（Allium Sativum）的鱗莖及其他蔥科植物中提取的大蒜素（allicin）［39］，可抑制膽固醇合成途徑中的3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶（3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase，HMGCoA還原酶）活性、阻斷脂質(zhì)過(guò)氧化而調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝［40］；抑制粥樣斑塊中巨噬細(xì)胞對(duì)低密度脂蛋白的降解及吸收，減少泡沫細(xì)胞的形成［41］；抑制ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、降低Bax/Bcl-2基因蛋白比率以抑制EA.hy926細(xì)胞凋亡等多途徑發(fā)揮抗AS作用。

黃芪。黃芪主要包含異黃酮、膽堿、多糖、皂甙、氨基酸、葉酸等多種成分，黃芪多糖能夠降低慢阻肺大鼠血中TNF-α、IL-8水平，増加肺組織勻漿SOD水平，減輕氣道炎癥，減緩氣道重塑，降低慢阻肺急性加重期患者血漿中MDA、C反應(yīng)蛋白水平，增加抗氧化物GSH-PX、GSH、SOD水平［42］。以上均證明黃芪可以增強(qiáng)AM的吞噬能力、調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫力和體內(nèi)的氧化應(yīng)激，而發(fā)揮抗炎和抗氧化作用。

茶葉。茶葉及其提取物中含有茶多酚、槲皮素、黃酮、可溶性糖、氨基酸、咖啡堿等有益于身心健康的營(yíng)養(yǎng)和藥效成分，能影響一些急性或慢性疾病的發(fā)病機(jī)理。洪樂(lè)樂(lè)［43］從肺組織病理學(xué)和細(xì)胞因子水平等方面探究了黃茶水提物對(duì)PM2.5所致大鼠肺損傷的干預(yù)作用，發(fā)現(xiàn)黃茶可有效減輕組織炎性病變，降低炎性因子水平。Lu，Q.Y.等［44］研究發(fā)現(xiàn)綠茶提取物是一種重要的抗炎介質(zhì)，參與肺部致癌作用的關(guān)鍵炎癥通路 C0X-2，誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡，探討了預(yù)防肺癌和其他相關(guān)炎癥的機(jī)制。劉偉等［45］探究對(duì)孕期和哺乳期小鼠使用PM2.5染毒對(duì)子代小鼠的損傷作用及槲皮素的干預(yù)作用，結(jié)果表明槲皮素可一定程度減少PM2.5所致的子代小鼠心、脾、腎、小腸發(fā)育損害。綜上可見(jiàn)，茶葉及其提取物能夠消除自由基，減輕炎癥反應(yīng)，從而預(yù)防肺部疾病的發(fā)生［46］。

赤芍。赤芍的化學(xué)成分包括單萜苷類、酚類、鞣質(zhì)等，其中芍藥苷為單萜苷類成分之一，是赤芍的主要的藥效成分［47］，具有抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化的功效。吳曉芳等［48］利用芍藥苷干預(yù)PM2.5所致BEAS-2B細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制，測(cè)得給藥組細(xì)胞外MDA和細(xì)胞內(nèi)ROS含量相較于染毒組均有明顯降低（P＜0.05），得到芍藥苷保護(hù)作用明顯的結(jié)論，其機(jī)制可能與芍藥苷的抗氧化作用有關(guān)。

當(dāng)歸。當(dāng)歸作為最常用的中藥之一，其活性成分如阿魏酸、藁苯內(nèi)酯等已具有一定研究基礎(chǔ)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，阿魏酸可能通過(guò)抑制TLRs通路相關(guān)因子的表達(dá)，從而起到拮抗PM2.5所致大鼠肺氧化損傷、炎性損傷［49］，減輕小鼠主動(dòng)脈炎癥［50］的作用。

其它。雷公藤甲素是衛(wèi)矛科植物雷公藤中提取出的單體，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)其可減輕PM2.5誘導(dǎo)的小鼠永生化足細(xì)胞損傷，具有一定保護(hù)作用［51］。桔梗中的總皂苷成分可調(diào)節(jié)炎性因子的平衡和下調(diào)肺組織生長(zhǎng)轉(zhuǎn)化因子的水平，從而可對(duì)PM2.5致大鼠肺纖維化進(jìn)程和肺部炎癥反應(yīng)起到良好的干預(yù)作用［52］。

3.2 復(fù) 方

清燥潤(rùn)肺化濁行血湯。主要成分為鴨梨、川貝母、百部、半夏、桔梗及紫苑等。TNF-α是肺損傷的重要炎性因子，能夠刺激氧自由基、蛋白溶解酶大量釋放，引起肺泡毛細(xì)血管損傷［53］；IL-8可以通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子來(lái)趨化中性粒細(xì)胞，誘導(dǎo)和加重炎癥反應(yīng)［54］；白細(xì)胞三烯B4（leukotrienes B4，LTB4）可以促進(jìn)外周血中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞合成IL-8，擴(kuò)大炎癥反應(yīng)。行血湯具有扶正固本、補(bǔ)肺益腎、清燥潤(rùn)肺的功效，亦可降低TNF-α、IL-8及LTB4水平。

固本止咳顆粒。主要成分為黃芪、淫羊藿、炒白術(shù)、百部、黃芩、赤芍、防風(fēng)。止咳中藥能夠通過(guò)調(diào)節(jié)Th1/Th2的失衡來(lái)增強(qiáng)機(jī)體免疫防御能力，并能夠改善氣道炎性反應(yīng)進(jìn)而改善氣道通氣功能。固本止咳中藥通過(guò)調(diào)節(jié)γ/δ T細(xì)胞的生物活性減少炎性因子白介素-17（IL-17）分泌，減緩氣道炎性反應(yīng)-損傷-修復(fù)-瘢痕-狹窄的發(fā)生過(guò)程，進(jìn)而提高了呼吸道黏膜免疫功能［22］。秦玉英等［55］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)固本止咳顆?？梢越档蚉M2.5致肺損傷小鼠吸氣及呼氣阻力，并減輕肺組織及氣管周?chē)仔约?xì)胞浸潤(rùn)，改善肺功能狀態(tài)，即可明顯改善PM2.5致小鼠肺組織及氣道的損傷。

潘高壽治咳川貝枇杷露（膏）。主要成分為川貝母、枇杷葉、桔梗，具有清肺潤(rùn)肺的功效，可抑制炎性因子分泌、減少細(xì)胞內(nèi)容物分泌、清除肺部垃圾以修復(fù)霧霾所帶來(lái)的肺部損傷。

杏蘇散和桑杏湯。主要成分為蘇葉、半夏、茯苓、大棗、前胡、苦桔梗、甘草、生姜、橘皮、杏仁。杏蘇散主輕宣涼燥、理肺化痰，用于治療外感涼燥癥；桑杏湯主清宣溫燥、潤(rùn)肺止咳，用于治療外感溫燥癥。兩者均可降低Wistar大鼠肺損傷組織中HMGB1、TNF-α、IL-6 的表達(dá)水平，抑制Wistar大鼠肺損傷組織中的炎癥反應(yīng)，對(duì)肺臟具有顯著的保護(hù)作用［56］。

連花清瘟顆粒。主要成分為連翹、金銀花、麻黃、杏仁、石膏、板藍(lán)根、綿馬貫眾、魚(yú)腥草、廣藿香、大黃、紅景天、薄荷腦、甘草。研究發(fā)現(xiàn)處方中麻黃、甘草能抑制大鼠肺組織腫瘤壞死因子（tumor necrosis factorα，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）含量升高，具有較強(qiáng)抗炎癥作用。大黃游離蒽醌也可抑制TNF-α 等炎癥介質(zhì)的釋放，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)［56-57］。韓書(shū)芝等［59］研究發(fā)現(xiàn)中高劑量連花清瘟干預(yù)組的大鼠血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）和肺表面活性蛋白（SP-A）水平相較于染塵組有明顯降低，表明連花清瘟可通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)和調(diào)節(jié)免疫功能拮抗PM2.5所致肺損傷。

參蓮顆粒。主要成分為苦參、山豆根、半支蓮、防己、三棱、莪術(shù)、丹參、補(bǔ)骨脂、苦杏仁、烏梅、白扁豆［60］?？蓽p少細(xì)顆粒物（PM2.5）在細(xì)胞內(nèi)的沉積，即降低PM2.5對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制及組織結(jié)構(gòu)功能的破壞。同時(shí)參蓮顆粒可顯著降低PM2.5染毒細(xì)胞的LDH及細(xì)胞內(nèi)ROS水平，并有一定的增加細(xì)胞內(nèi)SOD活性作用，證明其對(duì)PM2.5誘發(fā)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用與其抗炎作用密切相關(guān)。參蓮提取物對(duì)PM2.5染毒致細(xì)胞IL-1β、MCP-1的高表達(dá)有抑制作用、對(duì)PM2.5染毒致細(xì)胞損傷有良好的保護(hù)作用，并與減輕細(xì)胞膜損傷和抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。

玉屏風(fēng)散。由防風(fēng)、黃芪、白術(shù)組成，是益氣固表、增強(qiáng)免疫的經(jīng)典方劑，對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病具有確切的療效。宋迪［61］發(fā)現(xiàn)灌胃玉屏風(fēng)散對(duì)PM2.5所致小鼠肺損傷可起到改善作用，為臨床采用益氣扶正法防治PM2.5侵入機(jī)體后造成肺損傷提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。張曉雅等［62］同樣得出玉屏風(fēng)散可有效改善PM2.5所致大鼠肺損傷，組織病理?yè)p害改善效果顯著的結(jié)論，但由于玉屏風(fēng)散的作用機(jī)制偏向于提高免疫力，故可能更適合于預(yù)防性給藥。

清肺抑火中藥。由黃芩、天花粉、梔子、知母、大黃、黃柏、前胡、苦參和桔梗組成［63］，具有清肺降火等功效。黃芩可清除體內(nèi)的羥自由基、烷自由基，抗組織器官纖維化；前胡具有降低炎性細(xì)胞因子水平和抗腫瘤等功效；黃柏和桔梗具有抗氧化的功效；天花粉、大黃、苦參、梔子提取物和知母提取物可起到抗炎的作用。清肺抑火中藥在一定程度上可拮抗PM2.5所致肺部細(xì)胞損傷和炎癥損傷，緩解急性肺損傷，這可能與其中多味中藥協(xié)同互輔，共同發(fā)揮免疫抑制、抗炎抗氧化等功效有關(guān)。

三拗湯及五拗湯。三拗湯由麻黃、杏仁、甘草組成，五拗湯在三拗湯基礎(chǔ)上增添了紫蘇葉和苦梗。主治宣肺解表，具有鎮(zhèn)咳抗炎等功效。研究顯示，三拗湯及其加味方五拗湯能改善PM2.5誘導(dǎo)加重哮喘小鼠的癥狀，具體可降低血液和BALF中炎癥水平，改善肺組織損傷，減輕肺部炎癥滲出，減輕支氣管黏膜損害和支氣管平滑肌增厚等病變程度［64］。

益氣化痰方。由黃芪、白術(shù)、防風(fēng)、桔梗、瓜蔞、黃芩組成。來(lái)薛等［65］研究發(fā)現(xiàn)，鼻腔滴注PM2.5的小鼠經(jīng)益氣化痰方給藥后，肺部組織病理形態(tài)得到明顯改善，肺泡灌洗液（BALF）和血漿中的分泌性免疫球蛋白A（slgA）含量相較于模型組顯著升高，表明益氣化痰方對(duì)PM2.5致肺組織病理?yè)p傷及slgA介導(dǎo)的黏膜免疫防御功能損害有明顯保護(hù)作用。

普濟(jì)消毒飲。主要成分為牛蒡子、黃芩、黃連、甘草、桔梗、板藍(lán)根、馬勃、連翹、玄參、升麻、柴胡、陳皮、僵蠶、薄荷，具有清熱解毒、疏風(fēng)散邪功效。楚醫(yī)峰［66］探討普濟(jì)消毒飲去升柴芩連方對(duì)大氣可入肺顆粒物所致肺損傷的干預(yù)作用，發(fā)現(xiàn)對(duì)已染毒的小鼠給普濟(jì)消毒飲去升柴芩連方后可抑制炎性細(xì)胞因子如IL-1、TNF-α、TRPV1等表達(dá)，在細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能方面也具有提高效果，對(duì)于PM2.5所致氧化損傷亦有拮抗作用。

4 小 結(jié)

中藥可通過(guò)抑制氧化應(yīng)激、減弱炎性損傷、促進(jìn)核酸修復(fù)等機(jī)制降低PM2.5對(duì)機(jī)體的損傷。所以，研究中藥對(duì)PM2.5致機(jī)體損傷的干預(yù)作用具有十分重要的理論意義和實(shí)用價(jià)值。

但是由于中藥成分復(fù)雜，其抗PM2.5致機(jī)體損傷的機(jī)理尚未明確，從而導(dǎo)致“抗霧霾”中藥未能被人們廣泛接受，也未能在臨床上得到大量應(yīng)用。因此，應(yīng)深入對(duì)干預(yù)PM2.5致機(jī)體損傷中藥的研究，致力于尋找更多有抗PM2.5致機(jī)體損傷作用的單味中藥和復(fù)方中藥，明確其活性物質(zhì)及生物學(xué)活性，并在分子水平上對(duì)各活性成分的作用機(jī)制進(jìn)行深入研究，從而能夠?yàn)橹兴幍暮罄m(xù)臨床研究與應(yīng)用提供必要參考與有力佐證，對(duì)促進(jìn)中藥的發(fā)展和擴(kuò)大其應(yīng)用范圍產(chǎn)生積極意義，在中醫(yī)藥“治未病”、“既病防變”思想的指導(dǎo)下，進(jìn)而為抗霧霾事業(yè)做貢獻(xiàn)。