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頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的中西醫(yī)診療進(jìn)展*

2019-02-12 13:56高學(xué)明王中華張群立錢耀文
關(guān)鍵詞:椎間脊髓頸椎

高學(xué)明,王中華,薛 文,楊 陽(yáng),張群立,劉 林,錢耀文

(甘肅省人民醫(yī)院骨2科 蘭州 730000)

頸椎減壓術(shù)后出現(xiàn)C5 神經(jīng)根麻痹在臨床上較為少見(jiàn),是頸椎減壓術(shù)后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥之一,臨床上常表現(xiàn)為新發(fā)的不對(duì)稱上肢感覺(jué)功能障礙[1]。中醫(yī)理論認(rèn)為C5神經(jīng)根麻痹的病因?yàn)楦文I虧虛、氣滯血瘀和經(jīng)絡(luò)痹阻,屬痹癥范疇[2]。C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生原因至今仍未明確,其預(yù)防和治療尚無(wú)指南性共識(shí),現(xiàn)對(duì)頸椎減壓術(shù)后出現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹的臨床特征、發(fā)病機(jī)制、預(yù)防和治療進(jìn)行綜述。

1 臨床特點(diǎn)

20世紀(jì)60年代初,Scoville[3]和Stoops等[4]分別報(bào)道了頸椎減壓術(shù)后發(fā)生的C5神經(jīng)根麻痹,并引起了脊柱外科醫(yī)生的廣泛關(guān)注,該病發(fā)生率高達(dá)0-30%。但對(duì)于C5 神經(jīng)根麻痹,不同作者有不同的定義。Sakaura等[1]將頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹定義為頸椎減壓術(shù)后新發(fā)的三角肌或肱二頭肌麻痹,癥狀各不相同,大多數(shù)患者表現(xiàn)為輕度的肌無(wú)力,僅少數(shù)患者合并C5所支配的區(qū)域皮膚感覺(jué)障礙和頑固性疼痛。Eskander等[5]對(duì)C5 神經(jīng)根麻痹進(jìn)行了量化定義,將頸椎減壓術(shù)后三角肌肌力小于Ⅲ級(jí)定義為C5神經(jīng)根麻痹;而Kim等[6]則認(rèn)為三角肌或肱二頭肌出現(xiàn)肌力降低Ⅰ級(jí)以上的為C5神經(jīng)根麻痹。

頸椎減壓術(shù)后出現(xiàn)的C5神經(jīng)根麻痹,92%表現(xiàn)為單側(cè)癥狀,8%表現(xiàn)為雙側(cè)癥狀,大部分患者于術(shù)后1周內(nèi)出現(xiàn)癥狀。有學(xué)者強(qiáng)調(diào)C5 神經(jīng)根麻痹在術(shù)后24 h后發(fā)生,而且可以發(fā)生在絞鏈側(cè),這樣可以與C5 神經(jīng)根損傷相區(qū)別,少數(shù)患者于術(shù)后2-4周出現(xiàn),且在術(shù)后2 個(gè)月后仍可發(fā)生[7]。Sakaura 等[1]報(bào)道,頸椎脊髓壓迫癥減壓術(shù)后C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率平均為4.6%,前路減壓融合術(shù)后平均發(fā)生率為4.3%,后路椎板成形術(shù)后平均發(fā)生率為4.7%,單開(kāi)門椎管擴(kuò)大成形術(shù)后平均發(fā)生率為5.3%,雙開(kāi)門椎管擴(kuò)大成形術(shù)后平均發(fā)生率為4.3%,所有結(jié)果統(tǒng)計(jì)學(xué)顯示均無(wú)明顯差異。

疾病的種類、患者性別、手術(shù)方式及入路選擇是影響頸椎減壓術(shù)后發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹的主要因素。Basaran 等[8]報(bào)道術(shù)后發(fā)生C5 神經(jīng)麻痹的患者中,75.7%術(shù)前診斷為脊髓型頸椎病,18.9%為后縱韌帶骨化,5.4%為頸椎間盤突出癥;脊髓型頸椎病術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的平均發(fā)生率為5.6%,而頸椎后縱韌帶骨化平均發(fā)生率為8.3%,兩者之間在統(tǒng)計(jì)學(xué)上也無(wú)顯著性差異。一項(xiàng)包含79項(xiàng)研究、共納入13 621例患者的meta 分析表明:性別是C5 神經(jīng)根麻痹的危險(xiǎn)因素,統(tǒng)計(jì)分析顯示,男性的患病率(5.2%)顯著高于女性(2.2%)[9]。來(lái)自約翰霍普金斯神經(jīng)外科的最新研究顯示,行前路手術(shù)的C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)病率為(6.35 ±5.39)%,而后路手術(shù)的發(fā)病率為(4.98±3.80)%,兩者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[10]。這個(gè)結(jié)果與Sakaura 等[1]在2003 年統(tǒng)計(jì)的日本國(guó)內(nèi)數(shù)據(jù)得出的結(jié)論相同:C5神經(jīng)根麻痹在后路頸椎手術(shù)中的發(fā)生率(5.8%)與前路手術(shù)(5.2%)無(wú)顯著性差異。對(duì)于行頸前路減壓融合術(shù)的患者,減壓節(jié)段數(shù)量、頸椎曲度過(guò)度矯正、椎間隙高度增加,是前路減壓術(shù)后發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹的危險(xiǎn)因素[11]。椎間隙高度增加是頸前路術(shù)后C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)生的危險(xiǎn)因素[12],對(duì)于后路減壓術(shù)的患者,椎間孔切開(kāi)寬度及椎板減壓寬度是后路減壓術(shù)后發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹的危險(xiǎn)因素。李國(guó)偉等[13]報(bào)道,通過(guò)降低術(shù)中開(kāi)門寬度可以有效地限制椎管過(guò)度擴(kuò)大及術(shù)中脊髓過(guò)度后移,以此降低C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率和麻痹發(fā)生程度。進(jìn)行頸椎間盤切除融合術(shù)的患者術(shù)后發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹的概率最大(11.0%)[14]。

2 發(fā)病機(jī)制

目前認(rèn)為存在5 種可能的機(jī)制:①脊髓漂移導(dǎo)致C5 神經(jīng)根拴系;②C4/5 神經(jīng)根管狹窄;③根動(dòng)脈血供減少引起脊髓缺血;④節(jié)段性脊髓功能障礙;⑤術(shù)中神經(jīng)根損傷。但是術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹出現(xiàn)在術(shù)后24 h后,并且作為一種特殊的并發(fā)癥,應(yīng)與C5 神經(jīng)根損傷相區(qū)別。

2.1 脊髓漂移導(dǎo)致C5神經(jīng)根拴系

脊髓漂移牽拉引起C5神經(jīng)根麻痹的解剖基礎(chǔ)是:①(1)C4、5 關(guān)節(jié)突較鄰近關(guān)節(jié)突更加向前側(cè)突出,易卡壓C5 神經(jīng)根。②C5 神經(jīng)根在頸部神經(jīng)根中長(zhǎng)度最短,走行更平直。③C5 水平一般是頸椎前凸的頂點(diǎn),同時(shí)也是脊髓減壓的頂點(diǎn),減壓術(shù)后C5 水平的頸脊髓漂移距離最遠(yuǎn)。④三角肌僅受C5神經(jīng)支配,其余肌肉受兩組或以上神經(jīng)交叉支配[15]。

Kaneyama 等[16]通過(guò)研究頸椎后路術(shù)后患者發(fā)現(xiàn),發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹的病例中,脊髓在C5 層面向背側(cè)漂移約5 mm,對(duì)照組的漂移距離則為2 mm,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Ikenaga 等[17]報(bào)道,通過(guò)減少前路椎體次全切的寬度,C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率從15%降至1.8%;荊峰等[18]分析后路椎板減壓范圍與C5 神經(jīng)根麻痹的關(guān)系后得出:隨著減壓寬度的減小,C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率也逐步降低。上述研究結(jié)果提示:①脊髓向前或向后漂移,均與術(shù)后發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹有關(guān);②減壓寬度與術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生呈正相關(guān),減壓寬度越大,脊髓向前或向后漂移的距離越大,C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)生的概率越大。Shiozaki 等[19]和Gu 等[20]的研究均佐證了這一觀點(diǎn):Shiozaki 等[19]的研究結(jié)果顯示,椎板成形術(shù)后1 天C5 水平脊髓漂移距離最大,患者癥狀最為典型;14 天時(shí)漂移距離較術(shù)后明顯減小,癥狀也隨之緩解;Gu 等[20]發(fā)現(xiàn),C5 神經(jīng)根麻痹的恢復(fù)速度與脊髓漂移距離有關(guān)。

然而,并不是所有研究都支持這一假說(shuō),Wu 等[21]通過(guò)對(duì)比發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹組與未發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹組患者的脊髓漂移距離,發(fā)現(xiàn)兩組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Sodeyama 等[22]的研究表明,脊髓向后漂移的距離與C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生并沒(méi)有必然聯(lián)系。脊髓漂移理論不能完美解釋C5神經(jīng)根的發(fā)生機(jī)制,說(shuō)明這種機(jī)制并不是唯一影響C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生的因素。

2.2 C4/5神經(jīng)根管狹窄

近年來(lái)的研究顯示,椎間孔狹窄與頸椎減壓術(shù)后發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹密切相關(guān),椎間孔由于先天發(fā)育、骨質(zhì)增生等因素狹窄,壓迫刺激神經(jīng)根,從而引發(fā)C5神經(jīng)根麻痹。Imagama 等[23]認(rèn)為,C5 神經(jīng)根麻痹患者C4/5 椎間孔明顯狹窄。日本學(xué)者通過(guò)研究C5 神經(jīng)根麻痹患者術(shù)后MR 發(fā)現(xiàn),C5 神經(jīng)根麻痹患者的C4/5 椎間孔徑均值為1.99 mm,而未發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹患者的均值為2.76 mm,兩者有顯著性差異(P <0.005),該作者認(rèn)為C4/5 椎間孔狹窄是導(dǎo)致術(shù)后C5 神經(jīng)根麻痹的重要原因[23]。韓國(guó)學(xué)者通過(guò)回顧性研究分析椎間孔橫截面積與發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹的關(guān)系,也得出了相同結(jié)論[24-25]。Sasai等[26]以神經(jīng)根管直徑3.0 mm 為臨界值分組,狹窄組的C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)生率為7.5%,非狹窄組為2.9%。Komagata 等[27]的研究提示,進(jìn)行椎間孔切開(kāi)術(shù)可以將C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率從4%降至0.6%。以上結(jié)果均提示椎間孔狹窄是C5 神經(jīng)根麻痹的重要原因。

2.3 根動(dòng)脈血供減少引起脊髓缺血

C5 神經(jīng)根水平的根動(dòng)脈是脊髓最為重要的供血?jiǎng)用}[27],因此脊髓根動(dòng)脈缺血可能是術(shù)后C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)生的機(jī)制之一[28]。Sakaura 等認(rèn)為,頸椎減壓術(shù)后C5 水平的脊髓漂移引起的根動(dòng)脈缺血可能導(dǎo)致術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生,C5 神經(jīng)根麻痹平均在術(shù)后6個(gè)月自行恢復(fù),表明這種損傷是可逆的。其發(fā)生機(jī)制為:脊髓長(zhǎng)期受壓導(dǎo)致慢性缺血狀態(tài),手術(shù)減壓會(huì)導(dǎo)致缺血再灌注損傷,使脊髓皮質(zhì)束和前角細(xì)胞損傷,引起C5神經(jīng)根麻痹。Hasegawa 等[29]研究顯示,缺血再灌注使自由基超氧化游離基,破壞DNA 和細(xì)胞膜,從而導(dǎo)致凝血酶A2 等血管收縮素激活,從而導(dǎo)致血管痙攣,引起脊髓損傷,但缺血超過(guò)40 min 一般不會(huì)造成缺血再灌注損傷,目前尚缺乏慢性缺血后是否會(huì)發(fā)生缺血再灌注損傷的研究。另外,該假說(shuō)無(wú)法解釋在存在血管吻合和側(cè)支循環(huán)的情況下,C5神經(jīng)根麻痹多發(fā)生在單側(cè)的原因。

2.4 節(jié)段性脊髓功能障礙

Chiba 等[30]發(fā)現(xiàn),部分C5 神經(jīng)根麻痹的患者在術(shù)前磁共振(magnetic resonance,MR)T2加權(quán)像上出現(xiàn)高信號(hào),術(shù)后高信號(hào)范圍擴(kuò)大,認(rèn)為C5 神經(jīng)根麻痹與脊髓灰質(zhì)病變引起的節(jié)段性脊髓功能障礙有關(guān),特定區(qū)域的脊髓灰質(zhì)損傷是椎板擴(kuò)大術(shù)后運(yùn)動(dòng)節(jié)段麻痹發(fā)生的重要因素。但該假說(shuō)只能解釋部分術(shù)后T2 加權(quán)像上出現(xiàn)的高信號(hào)患者的上肢功能障礙,且病例數(shù)僅15 例,而在T2 像出現(xiàn)高信號(hào)的患者中,只有少部分出現(xiàn)C5 神經(jīng)根麻痹癥狀,T2 信號(hào)改變位置與癥狀發(fā)生部位并不完全一致。

3 診斷

頸椎術(shù)后C5 神經(jīng)根麻痹通常指頸椎脊髓減壓術(shù)后1周內(nèi)或者2-4周內(nèi)出現(xiàn)三角肌和/或肱二頭肌的麻痹、疼痛,而不伴有脊髓壓迫癥狀的一種術(shù)后并發(fā)癥。在頸椎術(shù)后,約50%患者有感覺(jué)缺失和/或肩部無(wú)法解釋的疼痛,而另外半數(shù)患者只有C5神經(jīng)根支配區(qū)的肌力減弱。此外,大約92%的患者發(fā)生在單側(cè),8%的患者發(fā)生在雙側(cè)。符合上述標(biāo)準(zhǔn)的頸椎術(shù)后患者均可診斷為頸椎術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹。

4 預(yù)防與中西醫(yī)治療

4.1 術(shù)前影像學(xué)測(cè)量預(yù)測(cè)

MR 測(cè)量:通過(guò)測(cè)量頸椎中線前后徑(anterior and posterior diameter,APD)、左側(cè)和右側(cè)的椎間孔直徑(foraminal diameter,F(xiàn)D)以及左側(cè)和右側(cè)的脊髓-椎板角(cord-lamina angle,CLA),預(yù)測(cè)C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)生的可能性。研究發(fā)現(xiàn),APD、FD 與CLA 均與術(shù)后發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹密切相關(guān),可通過(guò)公式計(jì)算得出。超聲測(cè)量:基于頸椎椎間孔狹窄導(dǎo)致C5 神經(jīng)根麻痹的假說(shuō),有學(xué)者研究超聲測(cè)量的C5神經(jīng)根橫截面積與發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹之間的關(guān)聯(lián)性,結(jié)果表明,發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹的患者,其C5神經(jīng)根的橫截面積較術(shù)后未發(fā)生C5 神經(jīng)根麻痹的患者更粗,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.02)[31]。

4.2 術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)

神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)被已被廣泛應(yīng)用于術(shù)中脊髓神經(jīng)損傷的檢測(cè),從而避免術(shù)中神經(jīng)損傷。具體方法包括體感誘發(fā)電位(somatosensory-evoked potential,SSEP)、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(motor-evoked potential,MEP)和肌電圖(spontaneous electromyogram,EMG)。SSEP 用來(lái)評(píng)估脊髓的感覺(jué)纖維功能,MEP 反映脊髓的運(yùn)動(dòng)纖維功能,EMG 用來(lái)監(jiān)測(cè)特定神經(jīng)根的牽拉損傷。然而,最近一項(xiàng)樣本量為644 例的研究表明,包含SSEP、EMG 以及MEP 在內(nèi)的神經(jīng)監(jiān)測(cè)并不能有效評(píng)估術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

4.3 椎間孔減壓

Katsumi等[24]研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)行預(yù)防性C4/5椎間孔切開(kāi)術(shù)的患者,其術(shù)后C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率為1.4%,而未行該手術(shù)的患者術(shù)后C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)生率為6.4%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。陳柏齡等[33]在一項(xiàng)回顧性研究中,對(duì)比67例行單純頸椎后路減壓術(shù)的患者與64例加做雙側(cè)椎間孔減壓術(shù)患者的C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)生率,結(jié)果同樣發(fā)現(xiàn)加做雙側(cè)椎間孔減壓術(shù),術(shù)后C5 神經(jīng)根麻痹發(fā)生率可降低9%;Komagata 等[28]報(bào)道術(shù)前進(jìn)行椎間孔切開(kāi)術(shù),可將術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率降至0.6%。以上研究提示C4/5 椎間孔減壓可降低C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生。然而,部分學(xué)者持相反意見(jiàn),Bydon等[10]研究顯示,椎間孔切開(kāi)術(shù)會(huì)引起C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生,進(jìn)行預(yù)防性后路椎間孔切開(kāi)術(shù)的患者,其C5 神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率從11.6%升至14.5%,這可能與椎間孔切開(kāi)后出現(xiàn)局部骨質(zhì)增生加重椎間孔狹窄手術(shù)本身?yè)p傷引起的神經(jīng)損傷有關(guān),目前尚缺乏此類研究,因此對(duì)于是否在術(shù)前進(jìn)行椎間孔切開(kāi)術(shù)仍未達(dá)成共識(shí)。

4.4 中西醫(yī)治療

Yang 等[34]通過(guò)將術(shù)中平均動(dòng)脈壓提升至90 mmHg 以上維持脊髓的血供,從而預(yù)防C5 神經(jīng)根麻痹,但該方法可能增加了術(shù)中出血,不利于手術(shù)野的顯露。Spitz[32]有研究表明缺血再灌注引起鈣離子堆積,從而引起自由基破壞細(xì)胞,基于該假說(shuō),Yang 等[34]認(rèn)為在術(shù)前和術(shù)后使用抗氧化藥物和鈣通道阻滯劑,有利于預(yù)防術(shù)后發(fā)生神經(jīng)根麻痹,但該方法的有效性缺乏臨床報(bào)道。Guzman 等[9]通過(guò)系統(tǒng)回顧得出,術(shù)后采用高壓氧結(jié)合理療的方式可以改善C5 神經(jīng)根麻痹癥狀。中醫(yī)理論認(rèn)為C5 神經(jīng)根麻痹屬“痹癥”,外由風(fēng)、寒、濕痹阻經(jīng)絡(luò),合而成痹;內(nèi)有氣血虧虛、肝腎不足;氣血運(yùn)行不暢,引起疼痛和運(yùn)動(dòng)障礙。中醫(yī)治療痹癥的方法包括中藥療法、針刺療法和手法治療。中藥對(duì)于“痹癥”有一定療效,通過(guò)辨證施治,對(duì)于風(fēng)寒阻絡(luò)證應(yīng)用桂枝加葛根湯,寒濕阻絡(luò)證應(yīng)用羌活勝濕湯,氣滯血瘀證應(yīng)用桃紅四物湯,氣血虧虛證應(yīng)用歸脾湯,肝腎虧虛證應(yīng)用獨(dú)活寄生湯[9]。李盛華研究到[35]針刺治療頸痹癥方法繁多,各有特色:平衡針療法起效快[36],解結(jié)針?lè)ńY(jié)合常規(guī)針刺療效最好,同時(shí)配合灸法可提高療效[37]。有學(xué)者應(yīng)用針灸療法治療頸椎術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹30例患者,取得了良好的效果[38]。手法治療通過(guò)按揉放松局部肌肉,再使用牽引、旋轉(zhuǎn)等手法前開(kāi)小關(guān)節(jié),擴(kuò)大椎間孔,緩解神經(jīng)根壓迫達(dá)到治療目的[39]。

5 預(yù)后

C5神經(jīng)根麻痹總體預(yù)后良好,70%以上患者癥狀可通過(guò)保守治療在3-6 個(gè)月明顯改善,但15%的患者仍有神經(jīng)功能障礙,Arnal 等研究認(rèn)為C5 神經(jīng)根麻痹經(jīng)保守治療無(wú)效后可考慮行手術(shù)治療。總之,頸椎減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)病機(jī)制目前仍未達(dá)成共識(shí),脊髓漂移導(dǎo)致神經(jīng)根栓系是能夠較為合理解釋其發(fā)病機(jī)制的假說(shuō),根動(dòng)脈缺血、節(jié)段性脊髓改變假說(shuō)同樣以脊髓漂移假說(shuō)為前提提出。通過(guò)術(shù)前影像學(xué)測(cè)量可以預(yù)測(cè)術(shù)后發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹的風(fēng)險(xiǎn),術(shù)中神經(jīng)電生理檢測(cè)的有效性仍無(wú)定論。相關(guān)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可能進(jìn)一步闡明其發(fā)病機(jī)制,更好的預(yù)防和治療C5神經(jīng)根麻痹。楊忠[40]通過(guò)brainbow 小鼠研究C5 神經(jīng)根損傷后短固有束重建及Foxpl 基因表達(dá),結(jié)果顯示C5 神經(jīng)根損傷后C3-7 脊髓節(jié)段短固有束所在區(qū)域短固有束纖維生長(zhǎng)大致主要分為三個(gè)階段:短固有束纖維開(kāi)始生長(zhǎng)階段,為損傷后1 周內(nèi);短固有束纖維生長(zhǎng)迅速階段,為損傷后2-4周;短固有束纖維生長(zhǎng)穩(wěn)定階段,為損傷后6至12周。同時(shí)Foxp1基因的表達(dá)量與短固有束纖維生長(zhǎng)情況相對(duì)應(yīng),提示可能對(duì)短固有束纖維生長(zhǎng)有促進(jìn)作用。通過(guò)測(cè)量術(shù)前和術(shù)后小鼠前肢周徑評(píng)價(jià)肌容積、BBB 功能評(píng)分評(píng)價(jià)神經(jīng)功能及Footprint test 分析步態(tài)形態(tài)學(xué)分析等,可以從形態(tài)上來(lái)觀察神經(jīng)根損傷與恢復(fù)情況。

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