林 海

（張家港市中醫(yī)醫(yī)院消化科 ，江蘇 張家港 215600）

幽門螺桿菌（Hp）與消化道疾病的發(fā)生有著密切的關(guān)系?；颊咴诟腥綡p后，隨著其病情的加重，其血清中胃蛋白酶原（PG）的水平會(huì)降低[1]。PG是胃蛋白酶的前體物質(zhì)，PGⅠ和PGⅡ是PG的兩個(gè)亞型。PGR（胃蛋白酶原比值）是PGⅠ和PGⅡ的比值。PGR可反映出患者胃黏膜的形態(tài)和功能[2]。本次研究主要是探討PGR聯(lián)合Hp檢測(cè)在診斷胃癌中的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究的對(duì)象為2017年1月至2018年6月期間因胃部不適在張家港市中醫(yī)醫(yī)院接受胃鏡下活檢組織病理學(xué)檢查的384例患者。其納入標(biāo)準(zhǔn)為：1）未合并有肝、腎功能衰竭的患者。2）無消化道手術(shù)史的患者。3）無抗腫瘤治療史的患者。4）就診前1個(gè)月內(nèi)未服用過治療消化道系統(tǒng)疾病相關(guān)藥物的患者。5）無Hp感染史的患者。在這些研究對(duì)象中，有男性205例，女性179例；其年齡為25～70歲，平均年齡為（50.26±9.73）歲。根據(jù)患者病情的不同，將這384例研究對(duì)象分為對(duì)照組（76例患者）、淺表性胃炎組（89例患者）、萎縮性胃炎組（92例患者）、早期胃癌組（69例患者）及進(jìn)展期胃癌組（58例患者）。其中，對(duì)照組患者是進(jìn)行胃鏡下活檢組織病理學(xué)檢查后，無明顯胃黏膜病變的患者。各組患者的一般資料對(duì)比，P＞0.05，具有可比性。

1.2 研究方法

對(duì)各組患者均進(jìn)行相應(yīng)的檢測(cè)。1）對(duì)患者進(jìn)行ELISA定量檢測(cè)（檢測(cè)中所用的試劑盒為北京九強(qiáng)生物技術(shù)有限公司所提供）。方法是：清晨抽取患者的空腹靜脈血5 ml。對(duì)血液樣本進(jìn)行離心處理（將離心機(jī)的轉(zhuǎn)速調(diào)整為3500 r/min，離心的時(shí)間為10 min）后，檢測(cè)其血清樣本中PGⅠ和PGⅡ的水平，并計(jì)算PGR（PGR=PGⅠ/PGⅡ）。2）對(duì)患者進(jìn)行14C尿素呼氣試驗(yàn)定性檢測(cè)。方法是：患者在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下用約20 ml的涼水口服1粒14C-尿素膠囊，讓其靜坐15 min后向CO2氣卡呼氣口吹氣，當(dāng)集氣卡指示窗口內(nèi)指示劑的顏色由藍(lán)色變成白色時(shí)告知其停止吹氣。而后，將集氣卡放置在測(cè)量盤上，插入測(cè)量?jī)x器進(jìn)行檢測(cè)，當(dāng)檢測(cè)結(jié)果≥100時(shí)表示患者進(jìn)行Hp檢測(cè)的結(jié)果為陽性。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比各組患者血清中PGI和PGⅡ的水平、PGR及其感染Hp的情況，并對(duì)比進(jìn)行Hp檢測(cè)結(jié)果為陰性的患者與進(jìn)行Hp檢測(cè)結(jié)果為陽性的患者血清中PGⅠ和PGⅡ的水平及PGR。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

將本次研究中的數(shù)據(jù)錄入到SPSS22.0軟件中進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料用（）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組患者血清中PGⅠ和PGⅡ的水平及PGR的對(duì)比

與對(duì)照組患者相比，淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、早期胃癌組、進(jìn)展期胃癌組患者血清中PGⅠ的平均水平和PGR的平均值均較低，其血清中PGⅡ的平均水平均較高（P＜0.05）。與淺表性胃炎組患者相比，萎縮性胃炎組、早期胃癌組、進(jìn)展期胃癌組患者血清中PGⅠ的平均水平和PGR的平均值均較低（P＜0.05）。與萎縮性胃炎組患者相比，早期胃癌組、進(jìn)展期胃癌組患者血清中PGⅠ的平均水平和PGR的平均值均較低（P＜0.05）。與早期胃癌組患者相比，進(jìn)展期胃癌組患者血清中PGⅠ的平均水平和PGR的平均值均較低（P＜0.05）。淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、早期胃癌組、進(jìn)展期胃癌組患者血清中PGⅡ的平均水平相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 各組患者血清中PGⅠ和PGⅡ的平均水平及PGR平均值的對(duì)比（）

表1 各組患者血清中PGⅠ和PGⅡ的平均水平及PGR平均值的對(duì)比（）

注：a與對(duì)照組患者相比，P＜0.05；b與淺表性胃炎組患者相比，P＜0.05；c與萎縮性胃炎組患者相比，P＜0.05；d與早期胃癌組患者相比，P＜0.05。

組別 例數(shù) PGⅠ（ng/mL） PGⅡ（ng/mL）PGR對(duì)照組 76 104.59±22.47 11.62±2.61 9.84±3.17淺表性胃炎組 89 94.27±20.36a 14.03±2.44a 7.68±2.77a萎縮性胃炎組 92 80.76±19.28ab 14.69±2.38a 5.57±1.48ab早期胃癌組 69 67.16±15.74abc 15.18±3.42a 4.26±1.37abc進(jìn)展期胃癌組 58 56.23±13.07abcd 15.41±4.19a 3.25±1.14abcd

2.2 各組患者進(jìn)行Hp檢測(cè)陽性率的對(duì)比

與對(duì)照組患者相比，萎縮性胃炎組、早期胃癌組、進(jìn)展期胃癌組患者進(jìn)行Hp檢測(cè)的陽性率均較高（P＜0.05）。與淺表性胃炎組患者和萎縮性胃炎組患者相比，早期胃癌組、進(jìn)展期胃癌組患者進(jìn)行Hp檢測(cè)的陽性率均較高（P＜0.05）。對(duì)照組患者與淺表性胃炎組患者進(jìn)行Hp檢測(cè)的陽性率相比，淺表性胃炎組患者與萎縮性胃炎組患者進(jìn)行Hp檢測(cè)的陽性率相比，早期胃癌組患者與進(jìn)展期胃癌組患者進(jìn)行Hp檢測(cè)的陽性率相比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表 2。

表2 各組患者進(jìn)行Hp檢測(cè)陽性率的對(duì)比

2.3 進(jìn)行Hp檢測(cè)的結(jié)果為陰性與陽性患者血清中PGⅠ和PGⅡ的水平及PGR的對(duì)比

與進(jìn)行Hp檢測(cè)結(jié)果為陰性的患者相比，進(jìn)行Hp檢測(cè)結(jié)果為陽性的患者其血清中PGⅡ的平均水平較高，其血清中PGⅠ的平均水平和PGR的平均值均較低（P＜0.05）。詳見表3。

表3 進(jìn)行Hp檢測(cè)的結(jié)果為陰性與陽性患者血清中PGⅠ和PGⅡ的水平及PGR的對(duì)比（）

表3 進(jìn)行Hp檢測(cè)的結(jié)果為陰性與陽性患者血清中PGⅠ和PGⅡ的水平及PGR的對(duì)比（）

組別例數(shù) PGⅠ（ng/mL） PGⅡ（ng/mL） PGR進(jìn)行Hp檢測(cè)結(jié)果為陰性的患者 228 113.74±23.08 10.83±2.72 11.49±3.22進(jìn)行Hp檢測(cè)結(jié)果為陽性的患者 156 84.39±22.41 14.46±2.55 6.97±2.64 t值 12.383 13.172 14.509 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 討論

PG是一種天門冬氨酸蛋白酶的前體物質(zhì)。PGⅠ和PGⅡ是PG的兩個(gè)亞型，均是由胃腺的主細(xì)胞等分泌產(chǎn)生的。PGⅠ和PGⅡ的水平可反映出患者胃黏膜的病變狀態(tài)，而PGⅠ和PGⅡ的比值PGR可反映出其胃黏膜的形態(tài)和功能。相關(guān)的研究結(jié)果表明，與健康人相比，胃癌患者血清中PGⅠ的水平及PGR均較低，其血清中PGⅡ的水平較高[3]。Hp感染是導(dǎo)致慢性萎縮性胃炎發(fā)生的重要因素，也是導(dǎo)致胃癌發(fā)生的主要原因之一。Hp的代謝產(chǎn)物可不斷破壞患者的胃黏膜，使其胃液的酸堿度發(fā)生改變，導(dǎo)致其血清中PG的水平發(fā)生變化。劉林[4]等研究結(jié)果表明，Hp的感染率與胃癌的發(fā)病率呈正相關(guān)。吳瓊[5]等研究結(jié)果表明，血清中PGⅠ和PGⅡ的水平及PGR可作為評(píng)價(jià)患者胃黏膜功能的重要指標(biāo)。本次研究的結(jié)果證實(shí)，PGR聯(lián)合Hp檢測(cè)在診斷胃癌中的應(yīng)用價(jià)值較高，與非胃癌患者相比，胃癌患者的PGR和進(jìn)行Hp檢測(cè)的陽性率均較高。且其病情越嚴(yán)重，其PGR和進(jìn)行Hp檢測(cè)的陽性率就越高。