朱家平，嚴(yán)能兵

（襄陽市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗部，湖北文理學(xué)院附屬醫(yī)院，襄陽 441021）

心肌梗死（MI）表現(xiàn)為發(fā)病迅速、持續(xù)性缺血缺氧導(dǎo)致的心肌組織壞死，屬于冠心病中的一種，嚴(yán)重影響著患者的生存質(zhì)量[1]。MI患者會發(fā)生心力衰竭、心律失常及休克等多種不良病癥，對患者身心健康帶來巨大威脅[2-3]。MI又分為ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI），并且兩者的治療方式截然不同。因此，對MI進(jìn)行早期診斷、早期治療對該類患者的預(yù)后具有重大幫助，當(dāng)前較多指標(biāo)被發(fā)現(xiàn)對MI的診斷具有一定的臨床輔助作用，其中B型利鈉肽、肌鈣蛋白都是MI的獨立風(fēng)險因素[4-5]。MI發(fā)病機制包括炎性因子產(chǎn)生、血小板活化、內(nèi)皮細(xì)胞受損、血脂水平異常，前兩種風(fēng)險因素在MI的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用[6-7]。S100A/B屬于一種急性炎性因子，一旦發(fā)生MI其水平顯著升高[8]；H-FABP在早期診斷MI表現(xiàn)出良好診斷價值[9]，兩者與MI的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，但S100A/B及兩者聯(lián)合診斷STEMI尚未見報道。因此，筆者納入STEMI患者為研究對象，探討H-FABP聯(lián)合S100A/B檢測在STEMI診斷中的應(yīng)用價值，以期為臨床診斷提供參考。

1 資料及方法

1.1 納入人群 收集本院2016年6月—2018年1月期間接受治療的STEMI患者41例。診斷標(biāo)準(zhǔn)按照《ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》[10]進(jìn)行，所有患者均進(jìn)行了常規(guī)干預(yù)及介入再灌注治療，將此類患者歸為病例組，其中男性占 63．4%，平均年齡為（54．32±9．67）歲，平均身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）為（20．44±5．89）kg/m2。同時，納入同期診斷為非心源性胸痛患者38例，男性占63．2%，平均年齡為（52．74±10．51）歲，平均 BMI為（19．20±6．34）kg/m2，兩組患者上述指標(biāo)并沒有明顯區(qū)別。該項目經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)，并且患者均知情。兩組患者存在以下情況便會被排除研究，包括存在感染性疾病、其他心肌病變、肺部疾病、肝腎功能障礙、甲狀腺疾病及各種惡性腫瘤等。

1.2 分析方法 患者入院第1天抽取空腹靜脈血，靜置2 h后2 000 r/min離心8 min，用全自動生化分析儀分析血清總膽固醇（TCH）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）及尿酸（UA）含量；留取部分血清保存于-80℃低溫冰箱中。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）試劑盒測定兩組患者血清H-FABP與S100A/B含量，試劑盒均購自于武漢華美生物科技有限公司，具體操作方法嚴(yán)格依據(jù)說明書進(jìn)行。

1.3 數(shù)據(jù)處理 利用SPSS 20．0軟件錄入數(shù)據(jù)并統(tǒng)計，劑量資料用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，采用 t檢驗；計數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)呈現(xiàn)，采用χ2檢驗，Pearson相關(guān)性分析病例組血清H-FABP與S100A/B含量關(guān)系，ROC曲線分析H-FABP與S100A/B診斷價值，以P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床信息比較 兩組患者中性別、年齡、BMI、血脂及UA等指標(biāo)比較均沒有統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。見表1。

2.2 兩組患者血清H-FABP及S100A/B含量比較病例組患者血清H-FABP及S100A/B水平相對于對照組顯著增高，見表2。

2.3 病例組患者血清H-FABP及S100A/B相關(guān)性研究 病例組血清中H-FABP及S100A/B水平呈正相關(guān)，曲線為 Y=10．47X+20．54，r=0．69，P＜0．05。見圖1。

2.4 H-FABP和S100A/B聯(lián)合診斷價值 單獨以H-FABP（cut-off值為 57．3 pg/L）、S100A/B（cut-off值為319．5 pg/L）及聯(lián)合來診斷STEMI，敏感度分別是 81．05% 、76．08% 和 80．67% ；特異 度 分 別 為70．25%、74．61%及 89．27%，曲線下面積分別是0．81、0．77 及 0．89。提示兩種指標(biāo)聯(lián)合檢測的診斷價值明顯高于單一指標(biāo)的診斷。見圖2。

表1 兩組患者一般臨床指標(biāo)比較（Tab.1 Comparison of clinical index between two groups（

表1 兩組患者一般臨床指標(biāo)比較（Tab.1 Comparison of clinical index between two groups（

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表2 兩組患者血清H-FABP及S100A/B含量比較（Tab.2 Comparison of serum H-FABP and S100A/B levels between two groups（pg/L

表2 兩組患者血清H-FABP及S100A/B含量比較（Tab.2 Comparison of serum H-FABP and S100A/B levels between two groups（pg/L

注：與對照組比較，*P＜0．05。

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圖1 病例組患者血清H-FABP及S100A/B相關(guān)性分析Fig.1 Correlation analysis of serum H-FABP and S100A/B levels of patients

3 討論

MI屬于心臟急性缺血性綜合征，主要因為動脈粥樣斑塊破裂糜爛導(dǎo)致的血栓發(fā)生，常出現(xiàn)急性心力衰竭、心率紊亂、休克等不良病癥。近期報道炎性反應(yīng)可降低動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性，炎性因子水平可直接提示血栓發(fā)生的進(jìn)度[6]。目前對MI的診斷標(biāo)志物研究主要集中在尋找早期診斷分子，其中H-FABP也是研究熱點。H-FABP屬于低分子量可分泌型多肽，介導(dǎo)長鏈脂肪酸的轉(zhuǎn)運，并且其在正常心肌細(xì)胞中的表達(dá)水平較低。研究發(fā)現(xiàn)在MI發(fā)病早期，心肌組織的缺血缺氧會引起脂肪酸的代謝加快，促使H-FABP水平急劇上升，在0．5 h內(nèi)便可被測出，并且在4～6 h達(dá)最高峰，12～24 h則降低至正常值[13]。S100A/B屬于中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞分泌的含鈣多肽，并且它的分布存在組織及細(xì)胞特異性，能夠作為急性炎性反應(yīng)的因子。已有研究發(fā)現(xiàn)MI發(fā)生2～3 h時間內(nèi)血清S100A/B水平明顯上升，并且還報道MI患者S100A/B含量顯著高于穩(wěn)定型冠心病患者[12]，還提示其含量受心臟梗死面積、心肌酶及肌鈣蛋白等的影響，能夠?qū)I患者的心血管事件的發(fā)生情況進(jìn)行預(yù)測。

圖2 H-FABP和S100A/B聯(lián)合診斷STEMI的價值Fig.2 Value of combined measurement of H-FABP and S100A/B in diagnosis of STEMI

早期研究發(fā)現(xiàn)H-FABP聯(lián)合缺血修飾蛋白（IMA）檢測能改善心肌肌鈣蛋白T（cTnT）未升高的NSTEMI患者的早期診斷價值[13]，另有文獻(xiàn)報道血清H-FABP及S100A/B水平與STEMI患者的預(yù)后有關(guān)[11]。因此，筆者研究了H-FABP聯(lián)合S100A/B檢測在STEMI診斷中的應(yīng)用價值。結(jié)果發(fā)現(xiàn)STEMI患者血清H-FABP及S100A/B水平相對于非心源性胸痛患者顯著增高，并且STEMI患者血清H-FABP及S100A/B水平呈明顯的正相關(guān)。進(jìn)一步對其診斷價值分析發(fā)現(xiàn)單獨以H-FABP、S100A/B及聯(lián)合來診斷STEMI，敏感度、特異度、曲線下面積均低于兩者聯(lián)合診斷，提示兩指標(biāo)聯(lián)合檢測的診斷價值明顯高于單一指標(biāo)的診斷。

本研究仍然存在一定的局限性，如所有研究人群來自于同一家醫(yī)院，也許存在選擇性偏倚，并且研究所納入患者的例數(shù)有限，統(tǒng)計結(jié)果并不能代表所有STEMI患者的H-FABP及S100A/B水平及臨床表現(xiàn)。上述研究局限可能對結(jié)果產(chǎn)生一定影響，后期將會擴大患者例數(shù)進(jìn)行深入分析。