盧海玉

（丹東市中心醫(yī)院內(nèi)科急診，遼寧 丹東 118002）

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速指的是比平常心律快速的心律失常類型，發(fā)病時(shí)心率可增加至160～220次/分，導(dǎo)致患者出現(xiàn)心悸、胸悶、呼吸困難甚至?xí)炟?、心力衰竭、猝死等癥狀及不良事件，主要以存在房室旁道或房室結(jié)傳導(dǎo)性和不應(yīng)性的不同為病理基礎(chǔ)。資料顯示，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速在美國的發(fā)病率達(dá)到2.25%，在中國為1%～3%[1]。本研究比較了普羅帕酮和胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的療效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2015年7月至2017年5月100例陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合均按《內(nèi)科學(xué)》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；②心電圖可見R-R節(jié)律絕對(duì)整齊，ARS波群呈室上性；③無器質(zhì)性心臟病、肝腎疾病、甲狀腺疾病、惡性腫瘤等疾?。虎軆H2周內(nèi)未使用強(qiáng)心、抗心律失常藥。男63例，女37例，年齡44～85歲，平均年齡（68.33±9.69）歲，按Lown's分級(jí)：Ⅱ級(jí)26例，Ⅲ級(jí)57例，Ⅳ級(jí)17例。隨機(jī)分為普羅帕酮組與胺碘酮組各50例，兩組間基線資料無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法：兩組均予以吸氧、心電監(jiān)測(cè)、補(bǔ)液等急救治療，普羅帕酮組予以普羅帕酮70 mg溶于5%葡萄糖液后緩慢靜脈注射，若20 min后異位心律仍未轉(zhuǎn)復(fù)可再用藥1次。胺碘酮組予以150 mg溶于5%葡萄糖液后緩慢靜脈注射，若20 min后異位心律仍未轉(zhuǎn)復(fù)可再用藥1次。

1.3 觀察指標(biāo)：比較兩組治療前后血壓、心率。評(píng)價(jià)臨床療效[2]：用藥后半小時(shí)內(nèi)異位心律轉(zhuǎn)復(fù)，心室率＜100次/分，轉(zhuǎn)為竇性心律為顯效；用藥后30 min～1 h內(nèi)異位心律轉(zhuǎn)復(fù)，心室率＜100次/分，轉(zhuǎn)為竇性心律為顯效有效；用藥后1 h后異位心律仍未轉(zhuǎn)復(fù)，臨床癥狀無改善甚至加重為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS20.00進(jìn)行數(shù)據(jù)的處理，進(jìn)行t或卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血壓、心率比較：治療前，胺碘酮組收縮壓為（118.8±18.52）mm Hg、舒張壓為（89.43±9.31）mm Hg、心率為（182.58±20.48）次/分；普羅帕酮組分別為（117.85±13.94）mm Hg、（90.55±8.63）mm Hg、（182.60±20.75）次/分，比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，胺碘酮組收縮壓為（103.63±11.84）mm Hg、舒張壓為（76.14±10.41）mm Hg、心率為（115.94±16.94）次/分；普羅帕酮組分別為（106.89±10.94）mmHg、（83.20±10.56）mmHg、（134.57±21.34）次/分，兩組血壓無明顯差異（P＞0.05），心率比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組療效比較：胺碘酮組顯效37例(74.0%)，有效9例(18.0%)，無效4例（8.0%），有效率為92.0%；普羅帕酮組顯效22例（44.0%），有效17例（34.0%），無效11例（22.0%），有效率為78.0%，比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

普羅帕酮為Ⅰc類抗心律失常藥物，具體廣譜高效膜抑制作用，能夠通過對(duì)鈉通道產(chǎn)生抑制作用而發(fā)揮抗心律失常的目的，能夠顯著降低心肌興奮性，延長傳導(dǎo)，從而減少室早次數(shù)。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥，能夠使心肌的動(dòng)作電位延長，并能使有效不應(yīng)期得到延長，從而消除折返激動(dòng)，同時(shí)也可抑制鈉離子內(nèi)流，延長傳導(dǎo)，抑制房室旁路前向傳導(dǎo)的能力強(qiáng)于逆向，而且還能促使血管擴(kuò)張。

研究表明，小劑量胺碘酮治療心律失常具有明顯效果，且不會(huì)對(duì)甲狀腺激素產(chǎn)生明顯的影響[3]。研究表明，一些炎性因子密切參與心律失常的發(fā)病，如動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示，TNF-α可能通過誘導(dǎo)連接蛋白重構(gòu)而參與繼發(fā)VA的過程；灌注IL-1β可引起大鼠心肌組織改變，誘導(dǎo)心率失常等，而胺碘酮較普羅帕酮能進(jìn)一步降低血清炎性因子水平[4-5]。本研究結(jié)果顯示，治療后，胺碘酮組心率為（115.94±16.94）次/分，明顯低于普羅帕酮組的（134.57±21.34）次/分（P＜0.05）。胺碘酮的有效率92.0%明顯高于普羅帕酮組的78.0%（P＜0.05）。再次證明，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速采用胺碘酮治療的療效較普羅帕酮更勝一籌。