王 芳

（丹東市第一醫(yī)院神經(jīng)內科，遼寧 丹東 118000）

帕金森是老年人常見的慢性神經(jīng)退行性疾病，病理機制與黑質紋狀體系統(tǒng)多巴胺神經(jīng)功能損害有密切的關系[1]，主要以靜止性震顫、姿勢平衡障礙、肌強直為表現(xiàn)，患者常伴發(fā)認知功能障礙并進一步進展為癡呆。資料顯示，我國65歲以上的人群中患帕金森的比例達到1.7%[2]。目前臨床上主要采用擬多巴胺藥與抗膽堿藥治療帕金森，本研究采用恩他卡朋聯(lián)合鹽酸美金剛治療帕金森癡呆，獲得較好效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集2015年5月至2016年5月我院收治的80例帕金森癡呆患者，納入標準：①符合中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會提出的相關診斷標準；②癡呆癥狀持續(xù)時間≥6個月；③無嚴重肝、腎、心血管疾病、惡性腫瘤等；④無酗酒、藥物濫用史。其中男性42例，女性38例，年齡62～83歲，平均（73.75±6.77）歲；隨機分為聯(lián)合組與對照組各40例，兩組一般資料不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法：對照組單用恩他卡朋治療，200毫克/次，2次/天。聯(lián)合組在前者的基礎上加服鹽酸美金剛治療，初始劑量為5 mg/d，以后按每周按5 mg遞增，直至20 mg/d。兩組的療程均為4個月。

1.3 觀察指標：①分別在兩組治療前、治療后4、8、12周采取采用帕金森病綜合評分量表（UPDRS）對患者進行評估，分為輕度障礙（≤19分）、中度障礙（20～39分）、重度障礙（40～56分）。②采用簡易精神量表（MSSE）評估認知功能，總分0～30分，總分＞21分為輕度；10～20分為中度；≤9分為重度。

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后UPDRS評分比較：聯(lián)合組治療前UPDRS評分為（45.56±4.28）分，治療后4周為（42.31±4.29）分，治療后8周為（34.09±7.14）分，治療后12周為（22.80±3.55）分；對照組治療前UPDRS評分為（44.07±5.09）分，治療后4周為（43.77±6.00）分，治療后8周為（39.76±5.04）分，治療后12周為（33.12±6.04）分；聯(lián)合組治療后8、12周的UPDRS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后MSSE評分比較：聯(lián)合組治療前MSSE評分為（7.56±1.28）分，治療后4周為（8.31±1.29）分，治療后8周為（11.09±2.14）分，治療后12周為（14.80±1.55）分；對照組治療前MSSE評分為（7.07±1.09）分，治療后4周為（8.77±1.00）分，治療后8周為（9.76±2.04）分，治療后12周為（12.12±1.04）分；聯(lián)合組治療后8、12周的MSSE評分明顯高于對照組（P＜0.05）。

2.3 兩組不良反應比較：聯(lián)合組出現(xiàn)1例輕微頭痛，對照組均為出現(xiàn)不良反應，兩組患者均完成整個療程的治療。兩組不良反應無明顯差異（P＞0.05）。

3 討 論

帕金森常繼發(fā)性于腦血管疾病，既往研究顯示，高血壓、腦動脈硬化、卒中是血管性帕金森的高危因素[3]。多巴胺與乙酰膽堿失衡是帕金森的重要病理機制，紋狀體內多巴胺合成減少，致使多巴胺能神經(jīng)功能降低，而乙酰膽堿的興奮性相對更強，膽堿能神經(jīng)功能占據(jù)優(yōu)勢，從而引起帕金森的發(fā)病，患者常會出現(xiàn)癡呆。恩他卡朋為兒茶酚-氧位-甲基轉移酶抑制劑，研究表明，恩他卡朋可通過減少外周血中左旋多巴的含量而提高血腦屏障中的左旋多巴的含量，從而提升療效，并且具有明顯的抗氧化作用，從而起到神經(jīng)保護作用[4]。鹽酸美金剛作為一種非競爭性的N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑被認為是目前治療中重度癡呆的特效藥。鹽酸美金剛可通過抑制N-甲基-D-天冬氨酸受體的活性，并興奮多巴胺受體，起到營養(yǎng)神經(jīng)的作用，對改善患者的神經(jīng)功能與記憶力有良好的效果，但對患者的學習記憶影響甚微[5]。

本研究結果顯示，聯(lián)合組治療后8、12周的UPDRS評分與MMSE評分明顯低于對照組（P＜0.05）。兩組不良反應無明顯差異（P＞0.05）?？梢?，恩他卡朋單藥治療帕金森癡呆患者的效果有限，聯(lián)合鹽酸美金剛治療可進一步提高療效，且不增加不良反應。