王 彥 吳 奎 王長(zhǎng)征 畢玉田

既往認(rèn)為哮喘氣道炎癥在胸部影像學(xué)上并無特征性表現(xiàn)，哮喘普通胸部X線檢查多無異常表現(xiàn)。氣道慢性炎癥、氣道重塑、氣道粘液栓、氣道閉塞和氣道阻塞等氣道病變均可見于哮喘，高分辨率CT(high resolution CT, HRCT)可以清楚顯示肺小葉水平和氣道的細(xì)微結(jié)構(gòu)和病變，有助于直接或間接地觀察哮喘的小氣道病變。哮喘患者HRCT檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)異常的比例約為68%～85%[1-3]。研究報(bào)道輕度間歇、輕度持續(xù)、中度持續(xù)和重度持續(xù)哮喘HRCT發(fā)現(xiàn)至少一種異常表現(xiàn)的比例分別為24.2%、74.6%、94.7%和100%[4]。本文就目前研究報(bào)道的哮喘HRCT常見表現(xiàn)進(jìn)行了總結(jié)旨在于更好地認(rèn)識(shí)哮喘。

一、 以大氣道改變?yōu)橹?/h3>

目前研究哮喘氣道壁增厚和支氣管擴(kuò)張報(bào)道較多，其次為粘液嵌塞。正常支氣管壁厚度大約相當(dāng)于其管徑的1/6～1/10，管壁厚0.3 mm以下的細(xì)支氣管無法顯示，即最小能顯示的支氣管管徑約為3 mm。小氣道是指氣道內(nèi)徑≦2 mm的支氣管。由于小氣道內(nèi)徑和管壁小，HRCT無法顯示清晰，故無法精確測(cè)量小氣道壁厚度，因此雖然氣道壁增厚可見于小氣道，但由于HRCT的局限性大多數(shù)研究哮喘氣道壁增厚多檢測(cè)大氣道的氣道壁，因此，本文仍將氣道壁增厚歸入大氣道改變。

1. 氣道壁增厚(bronchial wall thickening)： 氣道壁增厚是哮喘常見的HRCT表現(xiàn)，相關(guān)研究最多，HRCT無法精確測(cè)量氣道內(nèi)徑≦2mm的小氣道壁厚度，相關(guān)研究多檢測(cè)大氣道的氣道壁。HRCT衡量氣道壁厚度的常用指標(biāo)是氣道壁厚度與氣道直徑的比值[T/D，T：氣道壁厚度；D:氣道直徑；L：氣道腔內(nèi)徑；T=(D-L)/2]、氣道壁橫截面積[WA，WA=Ao-Ai Ao：氣道橫截總面積 Ai：氣道腔橫截總面積]和氣道壁橫截面積百分比[WA%=(Ao-Ai)/Ao×100%]。Ai和WA受體表面積(body surface area, BSA)影響，校正后為WA/BSA。研究報(bào)道檢測(cè)氣道壁增厚有兩種方法，第一是測(cè)量某一固定的支氣管，因周圍肺紋理較少常選擇右上葉尖段支氣管，第二是選擇各不同橫截面HRCT所能顯示全部氣道進(jìn)行測(cè)量，均通過與正常組比較是否存在氣道壁增厚。Harmanci等[4]報(bào)道直接測(cè)量肺外周的氣道壁厚度，依據(jù)氣道壁厚度進(jìn)行分級(jí)，氣道壁厚度<1 mm、1～2 mm、2～3 mm、>3 mm分別為無、輕度、中度和重度氣道壁增厚。因評(píng)判氣道壁增厚的標(biāo)準(zhǔn)缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，不同研究報(bào)道哮喘氣道壁增厚比例差異很大，波動(dòng)于16%～92%。Niimi等[5]采用HRCT檢查測(cè)量右上葉尖段支氣管厚度發(fā)現(xiàn)除輕度間歇哮喘組，輕、中和重度持續(xù)哮喘患者均存在氣道壁增厚，病情越重氣道壁增厚越顯著，WA、WA/BSA與FEV1%，F(xiàn)EV1/FVC，F(xiàn)EF25-75%呈負(fù)相關(guān)。Awadh等[6]選擇主動(dòng)脈弓上緣、氣管隆突、隆突下1 cm、下肺靜脈和橫膈上2 cm共5個(gè)不同層面，測(cè)量橫斷面所有的氣道內(nèi)徑>1 mm的支氣管的氣道壁，結(jié)果顯示哮喘組的T/D和WA%均高于正常組，而中度哮喘和曾有瀕死發(fā)作的哮喘組高于輕度哮喘組。Asker等[7]對(duì)37位輕度間歇哮喘患者和13位正常人進(jìn)行HRCT檢查，評(píng)估5個(gè)不同橫截面的氣道壁厚度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在下肺靜脈和橫膈上2 cm兩個(gè)層面，輕度間歇哮喘患者組WA%明顯高于對(duì)照組，且兩組WA%和T/D值均與哮喘病程、年齡、肺功能結(jié)果無相關(guān)性，提示即使輕度間歇發(fā)作哮喘亦存在外周氣道壁增厚，且與病程無關(guān)。氣道壁增厚與痰和血液中炎癥標(biāo)志物，如嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、嗜酸性粒細(xì)胞陽離子、IgE水平等，以及FeNO無相關(guān)性[4-5]。吸入乙酰甲膽堿激發(fā)可引起輕中度哮喘患者氣道壁增厚[8]。Gupta等[9]發(fā)現(xiàn)重度哮喘患者WA%明顯高于健康對(duì)照者，且與氣流受限和持續(xù)中性粒細(xì)胞性氣道炎癥密切相關(guān)。以上研究表明不同程度的哮喘患者均存在氣道壁增厚，氣道壁增厚與病情嚴(yán)重程度和肺功能損害相關(guān)，與氣道炎癥的炎癥標(biāo)志物無關(guān)。

吸入激素治療是否能減輕哮喘患者的氣道壁增厚呢？Niimi等[10]發(fā)現(xiàn)45位慢性持續(xù)哮喘患者經(jīng)倍氯米松800 μg/d治療12周后氣道壁厚度減少11%，但仍高于正常組，且氣道壁厚度減低與嗜酸性粒細(xì)胞陽離子水平的降低和FEV1的增高呈正相關(guān)，與哮喘的病程呈負(fù)相關(guān)。Lee等[11]亦發(fā)現(xiàn)ICS吸入治療后哮喘氣道壁增厚顯著降低。亦存在相反觀點(diǎn)，Kurt等[12]發(fā)現(xiàn)輕中度哮喘患者經(jīng)6年規(guī)范吸入激素治療后80%氣道壁增厚不可逆。目前認(rèn)為氣道壁增厚病理改變以氣道黏膜炎癥和水腫為主，吸入激素可減輕氣道壁增厚，而以氣道纖維化改變?yōu)橹鲃t氣道壁增厚無法逆轉(zhuǎn)。綜上，吸入激素治療可逆轉(zhuǎn)部分哮喘患者的氣道壁增厚。

2. 支氣管擴(kuò)張(bronchiectasis)： 哮喘患者出現(xiàn)支氣管擴(kuò)張的機(jī)制仍不清楚，可能與氣道炎癥破壞氣道壁的完整性，氣流受限和氣體陷閉增加氣道壓力有關(guān)。哮喘出現(xiàn)支氣管擴(kuò)張的發(fā)生率波動(dòng)于3%～67.5%[1-2,13-14]。尸檢發(fā)現(xiàn)15%～25%哮喘患者存在支氣管擴(kuò)張，多位于上葉[15-16]。Paganin等[17]觀察57例哮喘患者支氣管擴(kuò)張發(fā)生率為65%，以柱狀支氣管擴(kuò)張為主。Dimakou等[18]報(bào)道HRCT檢查，發(fā)現(xiàn)67.5%重度哮喘出現(xiàn)支氣管擴(kuò)張。Wang等[1]對(duì)123例哮喘患者行HRCT檢查發(fā)現(xiàn)，51.2%患者出現(xiàn)支氣管擴(kuò)張，其中63.5%為柱狀支氣管擴(kuò)張，而且囊狀和靜脈曲張型支氣管擴(kuò)張哮喘患者較無支氣管擴(kuò)張、柱狀支氣管擴(kuò)張哮喘患者病程更長(zhǎng)，年齡更大，F(xiàn)EV1%和FEV1/FVC更低，而無支氣管擴(kuò)張與柱狀支氣管擴(kuò)張哮喘患者臨床特征無差異，另外支氣管擴(kuò)張程度與FEV1%、FEV1/FVC呈負(fù)相關(guān)，提示支氣管擴(kuò)張嚴(yán)重程度是哮喘患者肺功能降低的危險(xiǎn)因素。Oguzulgen等[13]亦報(bào)道伴支氣管擴(kuò)張與不伴支氣管擴(kuò)張哮喘患者相比住院率更高，肺功能更差。Gupta 等[2]發(fā)現(xiàn)185 例難治性哮喘患者中出現(xiàn)支氣管擴(kuò)張比例為40%，F(xiàn)EV1/FVC%可作為哮喘患者伴支氣管擴(kuò)張和氣道壁增厚的重要預(yù)測(cè)因素。Takemura等[19-21]提出個(gè)體支氣管擴(kuò)張比例，即擴(kuò)張的支氣管/所有可測(cè)支氣管，發(fā)現(xiàn)哮喘組和正常組分別11.4±16.1%和1.3±3.0%，哮喘組明顯高于正常組，個(gè)體支氣管擴(kuò)張比例與哮喘病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。以上研究表明支氣管擴(kuò)張癥與哮喘嚴(yán)重程度、肺功能相關(guān)，但也有研究認(rèn)為并無相關(guān)性[3,14,22-23]。

哮喘患者支氣管擴(kuò)張是否長(zhǎng)期存在？研究報(bào)道14例慢性持續(xù)期哮喘患者行HRCT檢查發(fā)現(xiàn)5例哮喘患者伴支氣管擴(kuò)張，1年后復(fù)查HRCT觀察到其中2例哮喘患者支氣管擴(kuò)張消失，1例哮喘患者支氣管擴(kuò)張減輕，提示哮喘患者的支氣管擴(kuò)張可逆轉(zhuǎn)[24]。而Takemura等[19]比較19例哮喘患者前后兩次HRCT檢查發(fā)現(xiàn)，10例首次發(fā)現(xiàn)支氣管擴(kuò)張的患者復(fù)查9例仍存在支氣管擴(kuò)張，而9例首次無支氣管擴(kuò)張的哮喘患者有8例復(fù)查時(shí)仍無支氣管擴(kuò)張，并對(duì)比32對(duì)“相同”支氣管的前后變化，15個(gè)首次為擴(kuò)張的支氣管中13個(gè)仍為擴(kuò)張支氣管，2個(gè)支氣管恢復(fù)正常，而17個(gè)未擴(kuò)張支氣管復(fù)查時(shí)16個(gè)仍未擴(kuò)張，僅1個(gè)支氣管出現(xiàn)擴(kuò)張，提示哮喘患者支氣管狀態(tài)可持續(xù)保持不變。而且吸入激素不能逆轉(zhuǎn)哮喘患者的支氣管擴(kuò)張[12]。

哮喘患者支氣管擴(kuò)張多見于重度哮喘，以柱形支氣管擴(kuò)張為主，支氣管擴(kuò)張與病情嚴(yán)重程度和肺功能具有相關(guān)性，伴囊狀和靜脈曲張型支氣管擴(kuò)張患者哮喘病情更嚴(yán)重，哮喘合并支氣管擴(kuò)張是否長(zhǎng)期存在仍有爭(zhēng)議，吸入激素治療并不能逆轉(zhuǎn)支氣管擴(kuò)張。

3. 黏液嵌塞(mucus impactions)： 黏液嵌塞是指氣道內(nèi)填充滿了分泌物、黏液，主要出現(xiàn)在重度哮喘患者中，輕中度哮喘患者少見。黏液嵌塞在HRCT的征象為：在擴(kuò)張或非擴(kuò)張的支氣管均可見，黏液填充導(dǎo)致擴(kuò)張的支氣管可表現(xiàn)為串珠樣、指套征、Y或V形、卵圓形，部分可發(fā)現(xiàn)黏液栓沿段支氣管走行和分布，直徑大于相鄰肺動(dòng)脈，在非擴(kuò)張的支氣管中表現(xiàn)為正常支氣管填充的完全或部分不透光區(qū)。文獻(xiàn)報(bào)道黏液嵌塞發(fā)生率為1.8%～22%[ 1,3-4, 25-27]。Wang等[1]報(bào)道黏液嵌塞發(fā)生率為22%。Khadadah等[25]為28例哮喘患者行胸部HRCT發(fā)現(xiàn)了17.9%哮喘患者出現(xiàn)黏液嵌塞，黏液嵌塞經(jīng)治療后可完全消失。

二、小氣道及肺實(shí)質(zhì)病變

小氣道病變是哮喘的主要病理改變，但HRCT不能很好顯示小氣道，因此通過小氣道病變所累及的肺實(shí)質(zhì)改變的間接征象可反映小氣道病變。此外，哮喘亦可見肺實(shí)質(zhì)改變，機(jī)制尚不清楚。

1. 氣體陷閉( air trapping)： 氣體陷閉是指小氣道阻塞引起肺內(nèi)空氣潴留，在病理生理上表現(xiàn)為殘氣量增加，HRCT表現(xiàn)為呼氣時(shí)或呼吸末上肺實(shí)質(zhì)衰減較正常減少的現(xiàn)象。采用HRCT檢測(cè)氣體陷閉的方法較多，反映氣體陷閉程度的常用指標(biāo)有肺實(shí)質(zhì)低衰減區(qū)比例(low attenuating area percent, LAA%)，呼氣相與吸氣相平均肺密度的比值(mean lung density expiratory/inspiratory, MLDE/I)、肺密度小于-950 Hu的肺區(qū)域比例等等[28-29]。哮喘的氣體陷閉發(fā)生率為43%～83%，以中重度哮喘常見，尤其是重度哮喘比例高，但輕度哮喘亦發(fā)現(xiàn)氣體陷閉現(xiàn)象，甚至正常人也可出現(xiàn)氣體陷閉[14,25,30]。有研究發(fā)現(xiàn)在43%未控制的輕中度哮喘患者中觀察到氣體陷閉現(xiàn)象[31]。Carr等[14]報(bào)道83.3%(20/24)重度哮喘患者HRCT掃描發(fā)現(xiàn)氣體陷閉，提示重度哮喘患者中氣體陷閉是常見的。Laurent等[32]對(duì)中度哮喘患者進(jìn)行氣體陷閉評(píng)分，發(fā)現(xiàn)哮喘組顯著高于非吸煙的正常對(duì)照組，與吸煙者相比無差異，因?yàn)橄颊吆臀鼰熣叻畏侵亓σ蕾噮^(qū)氣體陷閉評(píng)分均較高。

多數(shù)研究認(rèn)為哮喘患者肺功能降低與氣體陷閉關(guān)系密切，F(xiàn)EV1降低、氣道阻塞可逆性降低、持續(xù)氣流受限均與氣體陷閉密切相關(guān)[33-35]。Mikos等[36]發(fā)現(xiàn)哮喘患者存在局灶性和彌漫性氣體陷閉以及氣道壁增厚，彌漫性氣體陷閉與氣道壁增厚呈正相關(guān)，與FEV1、FVC、FEV1/FVC、小氣道功能指標(biāo)呈負(fù)相關(guān)。有研究報(bào)道急性加重哮喘存在彌漫性氣體陷閉，且大于60歲，肥胖，PEF<60%預(yù)計(jì)值患者氣體陷閉更顯著[37]。Ueda等[38]研究發(fā)現(xiàn)，呼氣相、吸氣相LAA%、LAA%E/I、MLD、MLDE/I均與肺功能相關(guān)，其中LAA%E/I和 MLDE/I與多項(xiàng)肺功能指標(biāo)相關(guān)且相關(guān)性更顯著，并與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，提示LAA%E/I和MLDE/I是評(píng)價(jià)氣體陷閉的較好指標(biāo)。

Laurent和Ito等[32,39]均報(bào)道吸入支氣管舒張劑不能改善哮喘患者的氣體陷閉。未控制輕中度哮喘患者吸入激素治療3月后氣體陷閉明顯減輕，以肺后區(qū)顯著[30]。而Lee等[11]隨訪哮喘患者發(fā)現(xiàn)吸入激素并未減輕氣體陷閉。此外，Zeidler等[40]發(fā)現(xiàn)孟魯司特鈉能減輕哮喘患者的氣體陷閉，但不能緩解乙酰甲膽堿激發(fā)導(dǎo)致的氣體陷閉。

哮喘患者的氣體陷閉以重度哮喘最常見，并與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，與肺功能負(fù)相關(guān)，且氣體陷閉是導(dǎo)致哮喘患者肺功能下降的原因之一，吸入支氣管舒張劑不能改善氣體陷閉，吸入激素能否減輕氣體陷閉仍存在爭(zhēng)議。

2. 局灶肺透亮區(qū)(focal hyperlucency)： 局灶肺透亮區(qū)是肺部小血管數(shù)量和大小的減少引起相應(yīng)血流量減少而導(dǎo)致肺密度降低的區(qū)域，HRCT表現(xiàn)為非特異性肺低衰減區(qū)，并非肺氣腫樣改變，被認(rèn)為類似于氣體陷閉樣改變。Grenier等[31]報(bào)道哮喘患者出現(xiàn)局灶肺透亮區(qū)的比例為31%，多見于重度哮喘患者。Harmanci等[4]發(fā)現(xiàn)37%哮喘患者出現(xiàn)局灶性肺透亮區(qū)，輕度間歇和輕、中、重度持續(xù)哮喘出現(xiàn)該征象的比例分別為6.1%、36.6%、55.3%和66.7%，提示局灶肺透亮區(qū)與患者病情嚴(yán)重程度和肺功能相關(guān)。Kurt等[12]報(bào)道46例輕中度哮喘患者中8例出現(xiàn)局灶性肺透亮區(qū)，經(jīng)6年規(guī)范治療后僅1例患者該征象好轉(zhuǎn)，提示局灶性肺透亮區(qū)難以逆轉(zhuǎn)，但仍有待更多研究驗(yàn)證。

3. 馬賽克衰減(Mosaic attenuation)： 馬賽克衰減是由于肺灌注的區(qū)域性差異，導(dǎo)致HRCT上可見的肺衰減差異，表現(xiàn)為肺密度不均勻，異常透光區(qū)與磨玻璃影鑲嵌存在，形似“馬賽克”，反映通氣異?；蜓懿∽?。目前認(rèn)為哮喘患者馬賽克衰減是由于氣道阻塞導(dǎo)致遠(yuǎn)端肺泡低通氣從而引起反應(yīng)性血管收縮和血流再分布至附近正常肺組織而形成肺衰減差異，因此HRCT發(fā)現(xiàn)馬賽克衰減能反映哮喘的小氣道阻塞，更多見于重度哮喘。雖然小氣道阻塞均可以導(dǎo)致馬賽克衰減和氣體陷閉，但兩者HRCT表現(xiàn)并不同，氣體陷閉僅表現(xiàn)為呼氣末肺實(shí)質(zhì)衰減較正常減低，馬賽克衰減表現(xiàn)為肺衰減的差異。目前文獻(xiàn)報(bào)道哮喘出現(xiàn)馬賽克衰減發(fā)生率為3%～21%[1,22,24-25,40]。Wang等[1]發(fā)現(xiàn)5.7%哮喘出現(xiàn)馬賽克衰減，其中85.7%患者為重度哮喘。Park等[40]報(bào)道17.5%哮喘患者可見馬賽克衰減，伴有馬賽克衰減的哮喘患者病程更長(zhǎng)，氣流受限更顯著。但亦有研究發(fā)現(xiàn)馬賽克衰減與肺功能無相關(guān)性[22]。Cukier等[24]對(duì)平均FEV1pred為63.2%和平均FEV1/FVC為59.7%的14例慢性持續(xù)期的哮喘患者行HRCT檢查發(fā)現(xiàn)有3例哮喘患者出現(xiàn)馬賽克衰減，1年后復(fù)查HRCT發(fā)現(xiàn)3例哮喘患者仍存在馬賽克衰減。

4. 小葉中心突出(centrilobular prominence, small centrilobular opacities)： 小葉中心突出是指位于小葉核心的點(diǎn)狀、分支狀的線形或Y形不透光區(qū)，囊狀或?qū)Ч軤畈煌腹庥?，出現(xiàn)在距離小葉間隔或者胸膜數(shù)毫米處。小葉中心突出的形成可能是由于小氣道內(nèi)黏液嵌塞、支氣管周圍炎癥、氣道壁重構(gòu)、支氣管平滑肌肥大所致，反映了哮喘的廣泛小氣道病變。Lynch等[23]報(bào)道哮喘患者小葉中心突出比例為10%，而Grenier等[31]報(bào)道的比例為21%。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)輕、中、重度持續(xù)哮喘患者出現(xiàn)小葉中心突出的比例分別為21.1%、39.5%和55.6%，且與哮喘疾病嚴(yán)重程度和肺功能呈相關(guān)性[4]。Lee等[11]研究發(fā)現(xiàn)小葉中心突出發(fā)生在36%的輕度哮喘，70%的中重度哮喘，100%的致死性哮喘患者中。隨訪觀察哮喘患者發(fā)現(xiàn)吸入激素治療僅僅使非瀕死性哮喘組小葉中心突出較前減輕，瀕死性哮喘組小葉中心突出仍較非瀕死性哮喘更顯著，提示小葉中心突出所反映的廣泛小氣道病變可能與致死性哮喘相關(guān)。亦有研究報(bào)道輕中度哮喘患者經(jīng)6年正規(guī)抗哮喘治療后，25%患者的小葉中心突出消失[12]。由此可知，小葉中心突出更多見于重度哮喘患者，吸入激素治療可部分逆轉(zhuǎn)。

5. 肺氣腫： 研究報(bào)道，通過HRCT檢查哮喘患者發(fā)現(xiàn)肺氣腫的發(fā)生率波動(dòng)于(0～80)%，多表現(xiàn)為小葉中央性肺氣腫。Hong等[42]發(fā)現(xiàn)吸煙是哮喘患者并發(fā)肺氣腫的危險(xiǎn)因素，Lynch等[23]認(rèn)為哮喘患者吸煙者較不吸煙者肺氣腫比例明顯增加。Park等[41]報(bào)道伴有肺氣腫的哮喘患者有更長(zhǎng)的病程和更嚴(yán)重的氣道阻塞。Paganin等[20]報(bào)道肺氣腫與哮喘的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，Kurashima 等[43]研究發(fā)現(xiàn)哮喘伴肺氣腫患者的總生存期明顯低于不伴肺氣腫的患者，提示哮喘伴發(fā)肺氣腫預(yù)后不佳。但亦有研究持相反觀點(diǎn)，Harmanci 等[4]認(rèn)為伴或不伴有肺氣腫與哮喘的嚴(yán)重程度無相關(guān)性。哮喘出現(xiàn)肺氣腫的機(jī)制仍未闡明，有學(xué)者認(rèn)為肺泡壁的破壞不能解釋哮喘出現(xiàn)肺氣腫，其可能為氣道重塑和廣泛氣道周圍纖維化所致，但仍需進(jìn)一步研究來探討。

6. 厚線性不透光影(thick linear opacities)： 厚線性不透光影指除小葉間隔外的所有線性不透光區(qū)或長(zhǎng)于15 mm的肺實(shí)質(zhì)條帶，其本質(zhì)可能為線性瘢痕和肺段性、亞段性、盤狀肺不張等，這種結(jié)構(gòu)變化與哮喘疾病過程中炎癥-修復(fù)持續(xù)發(fā)生有關(guān)[4]。Harmanci等[4]報(bào)道HRCT檢查發(fā)現(xiàn)哮喘厚線性不透光影發(fā)生率為27.5%，與Paganin等[20]報(bào)道的28.2%比例相近。厚線性不透光影與哮喘的病程、哮喘的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，而與FEV1呈負(fù)相關(guān)。Kurt等[12]報(bào)道46例輕中度哮喘中有9位發(fā)現(xiàn)厚線性不透光影，且吸入激素治療6年后仍有7例存在該征象，有3例新出現(xiàn)厚線樣不透光影，提示該征象可逆性低，而且吸入激素治療并不能避免厚線性不透光影的發(fā)生，但仍有待進(jìn)一步研究驗(yàn)證。

綜上所述，越來越多證據(jù)表明哮喘的病變及病理生理改變并不僅僅局限于氣道，肺實(shí)質(zhì)的結(jié)構(gòu)也會(huì)出現(xiàn)改變。HRCT可以測(cè)定氣道壁厚度，評(píng)估氣體陷閉，對(duì)評(píng)價(jià)氣道重構(gòu)和氣道炎癥具有重要意義，是目前哮喘的HRCT研究最多且較為深入的部分，但還有許多領(lǐng)域研究尚淺、相關(guān)證據(jù)尚不充分，甚至某些研究者的觀察結(jié)果存在一定爭(zhēng)議或矛盾之處，而且哮喘HRCT異常的意義和機(jī)制仍不明確。因此，深入地進(jìn)行哮喘的HRCT相關(guān)的臨床研究對(duì)我們更好地認(rèn)識(shí)哮喘具有重要作用和意義。