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淺談當前雞腺胃炎病因學研究概況

2019-01-02 02:05:04孔倩倩郭良慧朱育瑋李洋
家禽科學 2019年12期
關鍵詞:臨床表現(xiàn)

孔倩倩 郭良慧 朱育瑋 李洋

摘? 要:雞腺胃炎以采食量降低、生長遲緩、群體整齊度差、飼料消化不良、腺胃腫大等為主要特征,一旦發(fā)病治療效果不明顯,給養(yǎng)殖業(yè)帶來巨大經(jīng)濟損失。該病病因復雜,且眾說紛紜,具體病因尚無定論。本文就其主要病因學研究進展進行綜述,為臨床上該病的防治提供理論依據(jù)。

關鍵詞:腺胃炎、料便;臨床表現(xiàn);病因學研究

中圖分類號:S858.31? ? ?文獻標識碼:A? ? ?文章編號:1673-1085(2019)12-0047-05

1978年,荷蘭某一大型雞場發(fā)生了以雞生長緩慢、飼料轉化率低、腺胃腫脹等特征為主的一種傳染病,Kouwenhoven B根據(jù)臨床癥狀及檢測結果,命名為雞傳染性病毒性腺胃炎(Transmissible viral proventriculitis,TVP)[1]。我國在1994年發(fā)現(xiàn)雞腺胃炎類似病例,臨床癥狀主要以采食量降低、生長遲緩、群體整齊度差、飼料消化不良和排飼料便為主,剖檢可見腺胃腫脹,腺胃乳頭扁平甚至消失,肌胃、腺胃交界處潰瘍,肌胃角質層增厚極易剝離,肌胃內金和肌胃粘膜面火山口樣潰瘍,肝臟腫脹,胸腺、脾臟、法氏囊器官萎縮等。該病發(fā)病日齡早,易反復,前期臨床癥狀不明顯,無死亡,后期因內臟器官衰竭或激發(fā)其他疫病而出現(xiàn)死亡。耐過雞群整齊度差,采食量低下,抵抗力弱,造成飼養(yǎng)后期疫病頻發(fā)。繼王永坤等在1996年報道江蘇省發(fā)現(xiàn)了雞腺胃炎之后,近幾年該疾病大面積流行,我國多個省市都相繼暴發(fā)類似疾病。目前,華北、華東、東北等地養(yǎng)殖密集區(qū)均有該病的發(fā)生。腺胃炎在我國已成全國性流行趨勢,影響生產(chǎn)性能的同時,也產(chǎn)生了顯著的免疫抑制[2],在我國養(yǎng)雞產(chǎn)業(yè)中產(chǎn)生了嚴重的影響,造成了嚴重的經(jīng)濟損失。

1? 臨床表現(xiàn)

該病一年四季均可發(fā)生,以季節(jié)更替時發(fā)病率高,全國各地都有該病發(fā)生的報道。該病主要以生長受阻、飼料轉化率降低以及有限的死亡率為主要特征[3]。雞群一旦暴發(fā)該病,時常會表現(xiàn)出低頭、精神萎靡,采食量下降,糞便發(fā)白。到發(fā)病中期和后期,經(jīng)常會發(fā)現(xiàn)糞便中有未消化的飼料,病雞體型變得明顯消瘦,全身顏色蒼白,最后可能衰竭致死。部分病雞康復后,很難恢復正常生長,雞群整齊度變得較差,體重與正常雞相比下降15%~36%[4]。

2? 病因學

對于腺胃炎的發(fā)病原因國內外許多學者進行了大量研究,但由于在實驗室復制該病很難成功,故目前為止對該病的具體病因也是各執(zhí)一詞,沒有明確統(tǒng)一的結論。但歸結一下主要有兩方面因素,即非傳染性因素和傳染性因素。非傳染性因素主要有:雞苗先天體弱,免疫缺失,抵抗力差;飼料中營養(yǎng)搭配不當,例如氨基酸不足或缺乏某些必需氨基酸,生物胺含量超標,過多地摻入硫酸銅,缺乏纖維;雞群擁擠;舍內溫度忽高忽低以及飼料發(fā)霉質變等因素。傳染性因素則主要包括:傳染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)、傳染性支氣管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)、禽白血病病毒(Avian leukosi virus,ALV)和腺胃壞死病毒(Chicken proventricular necrosis virus,CPNV)等[5]感染所致。

2.1? 非傳染性因素

2.1.1? 硫酸銅? 我們常將硫酸銅添加到飼料中來抑制真菌生長,而添加的濃度一般在0.5kg/噸。研究發(fā)現(xiàn),當飼料霉變嚴重時,將硫酸銅的添加量提高一倍,僅在高濃度硫酸銅的刺激下家禽胃腸粘膜會受損;凝固性壞死也常見于食管下部;腺胃粘膜出血,呈淡綠色;肌胃糜爛發(fā)生壞死;肝、腎也常會變形壞死[6]。

2.1.2? 生物胺? 某些日糧原料,如變質餅粕,蛋白質含量高,微生物發(fā)酵這些蛋白質后生成肌胃糜爛素和生物胺類。而生物胺過量會產(chǎn)生毒性,不僅可引起胃酸過量,誘導腺胃潰瘍,過量的生物胺也變成尿酸在體內使雞腎臟腫大,尿酸鹽沉積,甚至引起痛風[7]。

2.1.3? 霉菌毒素? 飼料一般保存2~4個月,如果受臺風和異常降雨等氣候的影響,再加上飼料原材料質量下降,導致飼料在20d左右就普遍出現(xiàn)飼料霉變的現(xiàn)象。武現(xiàn)軍研究發(fā)現(xiàn),在卵孢毒素的作用下,腺胃和肌胃的相連處會腫脹,繼而發(fā)生壞死,表面也會出現(xiàn)一層假膜性滲出物;桔青霉毒素作為一種腎毒素,可以使肌胃角質膜潰瘍破裂并發(fā)生顏色變化,腎臟出現(xiàn)病理反應;T-2毒素具有極強的腐蝕性,使肌胃糜爛嚴重[8]。

2.1.4? 免疫缺陷、免疫抑制? 雞群在免疫缺陷的狀態(tài)下,神經(jīng)系統(tǒng)及內分泌系統(tǒng)功能均受到不同程度的影響,從而造成腸道菌群紊亂。同時腸道內厭氧梭狀芽孢桿菌及埃希氏菌菌群數(shù)量增加,在它們的共同作用下氨基酸被羧基形成生物胺。在生物胺作用下胃內環(huán)境改變,胃酸增多,同時大量幽門螺旋桿菌滋生,進而使腺胃腫脹,肌胃發(fā)生潰瘍、龜裂。

2.1.5? 神經(jīng)系統(tǒng)功能低下和內分泌系統(tǒng)紊亂? 在神經(jīng)系統(tǒng)及內分泌系統(tǒng)功能紊亂的情況下同樣會造成腺胃炎的發(fā)生,其原理與免疫缺陷造成腺胃炎的原理相同。

2.1.6? 雞的應激性? 雞只因體溫高、代謝旺盛,所以抗應激能力較差。機體在應激的情況下產(chǎn)生大量糖皮質激素。糖皮質激素對免疫細胞的形成具有抑制作用,從而影響到免疫系統(tǒng)的整體運轉。結果影響到內分泌系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)的功能,最終造成腸道菌群改變,從而使氨基酸被脫羧形成生物胺引起腺胃腫脹,肌胃發(fā)生潰瘍。尤其弱雞苗極易受應激因素的影響[9]。

2.2? 傳染性因素

2.2.1? 傳染性法氏囊病毒? 傳染性法氏囊病病毒屬于雙RNA病毒家族,病毒粒子呈球形,沒有囊膜,直徑大約在60nm左右,呈二十面體對稱。該病毒的毒力和抗原性均不是很穩(wěn)定,因此它很容易發(fā)生變異。Mary J.Pantin-Jackwood等從用7株不同傳染性法氏囊病病毒攻毒雞和自然發(fā)病雞中采集了法氏囊和腺胃,再利用顯微鏡、免疫組化、RT-PCR和TUNEL法觀察、檢測,發(fā)現(xiàn)IBDV毒株主要降低雞的免疫力,而對腺胃作用不明顯。研究結果表明IBDV毒株并不能直接引發(fā)腺胃炎的發(fā)生,雞在沒有傳染性法氏囊病毒存在時仍然可能發(fā)生腺胃炎[10]。Dormitorio等取剖檢癥狀為腺胃腫大和法氏囊萎縮的患病腺胃組織,勻漿處理后接種3周齡SPF雞,7~14d后剖檢發(fā)現(xiàn)雞的腺胃壁增厚、粘液分泌增加,有白色粘性物質附著,對血液樣本檢測顯示IBD為陽性[11]。Pantin-Jackwood將患有腺胃炎的肉雞的腺胃取出,將其研磨成勻漿,再將漿液口服喂給1日齡的SPF雞和表現(xiàn)傳染性法氏囊病的商品肉雞,發(fā)現(xiàn)雞只開始發(fā)病。再將表現(xiàn)腺胃炎的雞的腺胃取出用RT-PCR檢測病原,結果顯示在人工感染的實驗雞中發(fā)現(xiàn)有該病毒的存在[12]。

Grau-Roma等解剖許多病雞并觀察腺胃,從輕度膨大并伴有部分潰瘍的腺胃中分離出一株病毒。在電子顯微鏡下觀察后,發(fā)現(xiàn)該病毒是直徑約60nm左右的二十面體。形態(tài)上與傳染性法氏囊病毒(IBDV)十分相近。免疫組化檢測和超微結構分析后,他們認為該病毒可能為變異株,并認為引起上述雞發(fā)病正是此變異株[13]。

2.2.2? 傳染性支氣管炎病毒? 傳染性支氣管炎病毒屬于冠狀病毒、冠狀病毒屬,球形,90~220nm的直徑,表面覆蓋囊膜,生有纖突。該病毒有多個血清類型,容易發(fā)生突變,病種多樣。臨床常見的主要有腎型傳染性支氣管炎病毒、腸型傳染性支氣管炎病毒及呼吸型傳染性支氣管炎病毒。國內許多專家認為腺胃炎可能是雞傳染性支氣管炎病毒突變株引起的。認為此類病種為腺胃型傳染性支氣管炎[14]。

劉瀾瀾等將病死雞解剖,從其病變的腺胃組織中分離到1株病毒,檢測該毒株發(fā)現(xiàn)其屬于腺胃型毒株并在雞胚上對該毒株進行傳代培養(yǎng)以獲得更多毒株,利用電子顯微鏡對其形態(tài)進行觀察,并通過建立動物模型對該毒株進一步研究,結果認定該分離到的傳染性支氣管炎病毒屬于腺胃型[15]。王玉東等從青島有腺胃腫大癥狀的病雞中分離到IBV的變異株,并將其暫時命名為腺胃型傳染性支氣管炎[16]。榮駿弓等從哈爾濱某雞場患腺胃腫大的病例中分離到IBV-Hu98毒株[17]。王長美等從腺胃腫大、腺胃壁增厚的病死雞腺胃內分離到JH株,根據(jù)理化特性測定該病毒為IBV的變異株[18]。張曉榮等將病毒從表現(xiàn)腺胃炎的病雞中分離,并進行了致病性研究,結果表明:從表現(xiàn)腺胃炎癥狀的雞中可分離到多基因型毒株;單一的感染毒株并不一定能導致腺胃炎的發(fā)生[19]。

2.2.3? 禽白血病病毒? 禽白血病病毒屬于逆轉錄病毒中的禽C型逆轉錄病毒群,主要有A、B、C、D、E和J 6個亞群感染雞,直徑為80~120nm,其中J亞群能誘發(fā)雞多個器官腫瘤發(fā)生。REV、MDV和ALV常常混合感染,危害極大。

孫淑紅、柴家前等篩選只患有腺胃炎的癥狀的病雞,進行病毒分離,分離的病毒被確定為白血病病毒亞群。病變腺胃接種雞胚成纖維細胞,經(jīng)過12d的培養(yǎng),采用間接免疫熒光法,在9只雞中分離到ALV-J ,分離率高達90%。通過聚合酶鏈式反應體外擴增基因-gp85,與已發(fā)表的J亞群白血病病毒進行序列比對,發(fā)現(xiàn)同源性很高,部分能達到95%以上。此研究發(fā)現(xiàn)雞患有腺胃炎的同時,也感染禽白血病病毒,說明腺胃炎可能是由多種病原共同引起的[20]。

2.2.4? 腺胃壞死病毒? Guy等從實驗雞腺胃中分離到腺胃壞死病毒(CPNV),對SPF雞和商品肉雞攻毒接種,攻毒試驗雞表現(xiàn)腺胃炎的癥狀。剖開攻毒雞后,發(fā)現(xiàn)其腺胃顯著膨大。第7天進行免疫組化檢測,從發(fā)病雞腺胃中檢測到病毒,經(jīng)進一步研究后發(fā)現(xiàn),該病毒可能是一種新的雙RNA病毒[21-23]。Marguerie等將患病雞解剖后發(fā)現(xiàn)腺胃膨大,進一步檢測后,發(fā)現(xiàn)腺胃壞死病毒,并認為此病毒是雞腺胃炎的病原[24]。

2.2.5? 網(wǎng)狀內皮增生癥病毒? 網(wǎng)狀內皮增生癥病毒(REV)屬于逆轉錄病毒,病毒呈球形,直徑80~100nm,有囊膜和殼粒,并有長達10nm的突起。目前,已經(jīng)分離到的網(wǎng)狀內皮增生癥病毒,抗原相似,屬于同一血清型,但致病力并不相同。

李斌等通過長時間的流行病學和實驗室研究,認為REV是引起雞傳染性腺胃炎的病因[25]。杜元釗等從腺胃腫大的病雞中分離到一株REV,并復制出完全相同的病變特性[26]。孫洪磊、秦梅等從患腺胃炎的蛋雞體內分離的病毒經(jīng)檢測確定為網(wǎng)狀內皮增生癥病毒,該病毒接種雞后,攻毒雞表現(xiàn)腺胃炎的癥狀,故認為網(wǎng)狀內皮增生癥病毒是引發(fā)雞腺胃炎的一個主要原因[27]。

2.2.6? 其它病毒? 同時在患腺胃炎雞的腺胃中也分離到了其他病毒,如雞傳染性貧血病毒、禽呼腸孤病毒、類細小病毒、萼狀病毒、腸道病毒等,然而要證明這些病毒與腺胃炎有什么關系還需進一步實驗研究[28]。

腺胃炎病因較復雜,盡管從患病雞中分離到多種病毒,但目前尚無明確證據(jù)可以證明是這些病毒直接導致該病的發(fā)生[14]。分離的病毒中有很多可以引起機體免疫抑制,再加上不科學的飼養(yǎng)管理,可能都與該病的發(fā)生有關,因此仍需要進一步的研究[29]。

3? 防治措施

3.1? 本病以預防為根本,全程做好免疫接種? 由于本病是由一種或幾種傳染性病原微生物及非傳染性因素引起的綜合病癥,所以本病的防治要以預防為根本,要在提高管理和飼養(yǎng)水平的前提下,做好相應疫病的免疫接種工作,通常采取在雞群7~10日齡時,注射傳染性支氣管炎二聯(lián)乳劑滅火苗(含雞腺胃炎毒株),能對本病起到一定預防作用。

3.2? 加強飼養(yǎng)管理,提高飼養(yǎng)管理水平? 為雞群提供全價優(yōu)質飼料或優(yōu)質合理的自配料,總體原則是避免飼料中霉菌毒素超標,也需要注意不要隨意添加氨基酸、維生素等營養(yǎng)物質。更要做好雞舍溫濕度控制,保持衛(wèi)生清潔和環(huán)境適宜,并做好雞舍的合理通風。

3.3? 防止水平傳播,做好生物安全防范工作? 制定合理的消毒計劃,做好生產(chǎn)區(qū)和生活區(qū)的隔離和防護。防疫時要10~15只雞更換1次針頭,每只雞注射前要對針頭進行消毒,防交叉感染。及時淘汰和處理病死畜禽,消除傳染源。

3.4? 本病需要及早確診,配合用藥? 對于發(fā)病雞群要及時確診,準確用藥,療程最好在一周左右。注射疫苗同時,要積極配合藥物治療。如抗病毒藥、抗生素、開胃健脾藥、西咪替丁等配合使用。治療時,抗病毒藥(聚肌胞、胸腺肽、復方中草藥等)和抗生素(紅霉素、恩諾沙性、阿莫西林、地美硝唑等)可使用5~7d,開胃健脾藥、孢壁酰二肽、西咪替丁最好用7~10d,直到采食恢復正常,雞群愈后生產(chǎn)性能基本不受影響。

4? 小結

如上所述,腺胃炎的臨床表現(xiàn)較為明確。但是誘發(fā)原因復雜多樣,傳染性因素和非傳染性因素均可能導致該病的發(fā)生。該病的發(fā)生是多因素綜合作用的結果,無論是飼喂霉變飼料,還是管理失誤,亦或是各種免疫抑制病和各種與此病相關病毒都在該病的發(fā)生中起到了一定的作用。具體病因以及發(fā)病機理,目前尚無明確結論。對于此病控制,應加強飼養(yǎng)管理,從飼養(yǎng)環(huán)境的溫度、濕度、場地衛(wèi)生、消毒,到飼料的生產(chǎn)、加工、運輸、保存及飼養(yǎng)密度等,每個環(huán)節(jié)都要嚴格把關,做到細心管理、注意觀察、早發(fā)現(xiàn)、早治療。對于發(fā)病雞群,建議使用抗生素治療的同時,應根據(jù)具體病因結合中草藥、腸胃保健藥、維生素以及提高免疫力的藥物綜合治療。對于該病仍需進一步的探索研究,確定其病因及致病機理,以便為有效防治該病提供科學依據(jù)。

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General Situation of etiological research on current chicken glandular gastritis

KONG Qianqian1, GUO Lianghui2,ZHU Yuwei3,LI Yang4

(1.Qufu Animal Husbandry and Veterinary Technical Service Center, Shandong, Qufu 273100,China;

2.Qufu Administrative Approval Service Bureau, Shandong, Qufu 273100,China;

3.Shengdibao Pharmaceutical Co. , Ltd. , Shandong, Qufu 273100,China)

Abstract: Chicken glandular gastritis is characterized by low feed intake, slow growth, poor population uniformity, feed indigestion, enlargement of glandular stomach, and so on. The cause of the disease is complex, and opinions vary, the specific cause of the disease has not yet been determined. In this paper, the main etiology of its research progress, for clinical prevention and treatment of the disease to provide a theoretical basis.

Keywords:glandular gastritis;drink stool;clinical manifestation; etiological study

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