彭紅霞 王艷格 婁營
過敏性紫癜又稱自限性急性出血癥,是一種侵犯皮膚和其他器官細小動脈和毛細血管的過敏性血管炎,其病理基礎(chǔ)為全身廣泛性小血管無菌性炎癥,臨床主要表現(xiàn)為皮膚紫癜、腹痛、消化道出血、關(guān)節(jié)腫痛。過敏性紫癜是兒童時期最常見的血管炎之一,又稱亨-舒綜合征,尤以學(xué)齡期兒童發(fā)病率較高,男孩多于女孩,四季均發(fā)病,臨床治療主要為控制感染、中斷與過敏原的接觸、抗過敏治療等。漢森是臨床治療小兒過敏性紫癜的常用藥物,能夠阻斷T細胞H2受體,減少組胺誘生的抑制因子(HSF)的產(chǎn)生,從而逆轉(zhuǎn)組胺的免疫抑制[1-3]。美能是復(fù)方制劑,具有免疫調(diào)節(jié)作用和腎上腺皮質(zhì)激素樣作用,可改善免疫功能,抗炎作用較強。本文對我院采用美能聯(lián)合漢森治療小兒過敏性紫癜的效果報告如下。
1.1 一般資料 選擇2016年1月至2018年2月我院收治的112例過敏性紫癜患兒,按照隨機數(shù)表法分為觀察組和對照組,觀察組59例,男50例,女9例;年齡3~10歲,平均(6.5±1.6)歲;平均病程(6.3±1.9)d;均符合過敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn)及要點的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。對照組53例,男45例,女8例;年齡3~12歲,平均(6.7±1.9)歲;平均病程(6.1±1.5)d;均符合過敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn)及要點的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05,有可比性。
1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 近期使用了免疫抑制劑類藥物患兒;嚴(yán)重肝、腎功能不全患兒;嚴(yán)重感染患兒;自身免疫系統(tǒng)疾病患兒;不同意本次研究者。
1.3 方法
1.3.1 對照組 對照組給予漢森(西咪替丁)200 mg加入質(zhì)量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注,2次/d,,治療14 d。
1.3.2 觀察組 觀察組在對照組用藥基礎(chǔ)上給予美能(復(fù)方甘草酸苷)2 mL加入質(zhì)量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注,1次/d,治療14 d。
兩組治療期間均給予葡萄糖酸鈣、維生素C、抗組胺類藥物等對癥治療。癥狀嚴(yán)重者可給予腎上腺皮質(zhì)激素。
1.4 判定標(biāo)準(zhǔn)和觀察指標(biāo) 顯效:臨床癥狀及體征明顯改善,實驗室檢查結(jié)果提示指標(biāo)恢復(fù)正常;有效:臨床癥狀及體征有所改善,實驗室檢查結(jié)果提示尿紅細胞、尿蛋白水平較治療前明顯下降;無效:未達上述標(biāo)準(zhǔn),癥狀及體征無改善或加重。
患兒均于清晨空腹的狀態(tài)下采集靜脈血5 mL,離心處理,3 200 r/min,離心8 min,取上層血清,將血液標(biāo)本送至檢驗室。檢驗患兒治療后腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)水平。
觀察患兒關(guān)節(jié)腫痛、皮膚紫癜、消化道出血、疼痛等臨床癥狀的改善情況。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 22.0軟件對本研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,炎性因子、癥狀改善時間等采用(±s)表示,不良反應(yīng)發(fā)生率采用率表示,置信區(qū)間95%,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患兒治療效果比較 觀察組總有效率為96.6%,對照組為83.0%,觀察組明顯高于對照組,組間比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,表1)。
表1 兩組患兒治療效果比較(n)
2.2 兩組患兒T細胞亞群各因子水平比較 觀察組治療后TNF-α、IL-10、IL-6水平均明顯低于對照組,組間比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,表2)。
表2 兩組患兒T細胞亞群各因子水平比較(±s) 單位:μg/L
表2 兩組患兒T細胞亞群各因子水平比較(±s) 單位:μg/L
組別 例數(shù) TNF-α IL-10 IL-6觀察組 59 0.9±0.1 19.8±3.9 8.3±0.8對照組 53 1.9±0.5 31.5±2.2 13.9±1.9 P值 <0.05 <0.05 <0.05
2.3 兩組患兒癥狀改善時間比較 觀察組關(guān)節(jié)腫痛、皮膚紫癜、消化道出血、疼痛等癥狀改善時間均明顯短于對照組,組間比較,P<0.05(表3)。
表3 兩組患兒癥狀改善時間比較(±s) 單位:d
表3 兩組患兒癥狀改善時間比較(±s) 單位:d
組別 例數(shù) 關(guān)節(jié)腫痛 皮膚紫癜 消化道出血 疼痛觀察組 59 3.1±0.5 4.9±0.9 2.9±1.2 2.9±1.3對照組 53 5.5±1.2 7.5±1.5 5.9±1.9 5.1±1.3 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
2.4 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.8%,對照組為5.7%,兩組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05(表4)。
表4 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率比較(n)
過敏性紫癜是一種出血性毛細血管中毒癥,是一種毛細血管變態(tài)反應(yīng)性疾病,可累及腎小球毛細血管,損害腎臟,是常見的微血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病。常見致病因素有感染、食物、藥物、毒素以及油漆、塵埃、化學(xué)制品等等,患者都可因接觸上述物質(zhì)發(fā)病,但難以確定過敏源。由于體質(zhì)原因,過敏性紫癜患兒易受環(huán)境變化的影響,常會反復(fù)發(fā)作[4-6]。
過敏性紫癜患兒的免疫功能出現(xiàn)失調(diào),主要臨床反應(yīng)為克隆B細胞出現(xiàn)異?;罨姆磻?yīng),T細胞亞群失衡。IL-10、IL-6以及TNF-α指標(biāo)是人體內(nèi)重要的炎性細胞因子,各因子水平升高會導(dǎo)致過敏性紫癜患兒的腎小球損傷,TNF-α水平升高,細胞毒副反應(yīng)出現(xiàn),損害腎小球細胞[7-8]。此外,TNF-α指標(biāo)上升對T細胞以及單核細胞等分泌形成刺激,不利于疾病的預(yù)后,因此,本文將IL-10、IL-6以及TNF-α指標(biāo)作為觀察指標(biāo)。本研究結(jié)果提示,觀察組患者治療后TNF-α、IL-10、IL-6水平均明顯低于對照組,組間比較,P<0.05。這說明,美能聯(lián)合漢森治療小兒過敏性紫癜可有效降低機體炎癥反應(yīng),有利于疾病的預(yù)后。
目前,臨床治療小兒過敏性紫癜并無特效藥物,干預(yù)方法主要為阻斷過敏源,結(jié)合抗組胺藥物治療,適當(dāng)給予抗血小板藥物、維生素C等藥物治療,同時給予糖皮質(zhì)激素類藥物緩解腹痛和關(guān)節(jié)腫痛等癥狀。
美能是復(fù)方甘草酸苷,是一種復(fù)方制劑,具有抗炎作用、類固醇樣作用、免疫調(diào)節(jié)作用,可抑制活性磷脂酶A2、阻止花生四烯酸代謝的起始階段,保護細胞膜,雖有糖皮質(zhì)激素類藥物的效果,但并不是激素樣副作用的皮質(zhì)類固醇激素[9-10]。藥物中,甘草酸的代謝物能發(fā)揮抗病毒及抗炎的作用,促進細胞活化和產(chǎn)生類似干擾物。在漢森用藥基礎(chǔ)上聯(lián)合美能能夠有效提高患兒的免疫功能,降低沉積在血管壁上以IgA為基礎(chǔ)的免疫復(fù)合物,降低血管炎的風(fēng)險。本次研究結(jié)果提示,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率6.8%,對照組為5.7%,兩組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。這也說明,聯(lián)合用藥不會增加不良反應(yīng),安全性較高。
本研究提示,觀察組關(guān)節(jié)腫痛、皮膚紫癜、消化道出血、疼痛等癥狀改善時間均明顯短于對照組,組間比較,P<0.05;觀察組總有效率為96.6%,對照組為83.0%,觀察組明顯高于對照組,組間比較,P<0.05。證實了美能聯(lián)合漢森治療小兒過敏性紫癜可提高治療效果,并促進患兒臨床癥狀在較短的時間內(nèi)得到改善,效果確切。
綜上所述,美能聯(lián)合漢森治療小兒過敏性紫癜臨床療效顯著,可以有效促進患兒臨床癥狀恢復(fù),且安全性高。