顧婷婷
高血壓是一種高發(fā)病、常見病,并且是心腦疾病的最常見危險(xiǎn)因素。高血壓心臟病可表現(xiàn)為各種心律失常,其中心房顫動(dòng)(房顫)尤為常見。高血壓導(dǎo)致房顫及其相關(guān)并發(fā)癥(包括腦卒中/血栓、大出血和死亡)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高[1]。本研究旨在通過分析高血壓患者的動(dòng)態(tài)心電圖,揭示高血壓誘發(fā)房顫的結(jié)構(gòu)原因及電生理機(jī)制。
選取2014年3月至2017年6月高血壓住院患者120例,同時(shí)行動(dòng)態(tài)心電圖檢查和彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查。高血壓診斷均符合1999年WHO/ISH高血壓指南標(biāo)準(zhǔn),即收縮壓(SBP)≥140 mmHg或舒張壓(DBP)≥90 mmHg[2]。所有120例高血壓患者中,男66例、女54例,年齡47~82歲,平均62歲,且排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、甲狀腺功能異常、血電解質(zhì)紊亂等疾病。將入選患者根據(jù)房顫發(fā)作情況分成A、B、C三組:A組不伴有房顫(36例),B組伴陣發(fā)性房顫(39例),C組伴持續(xù)性或永久性房顫(45例)。
采用美國(guó)GE動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng),觀察和計(jì)算如下指標(biāo):① B組患者中24 h房性早搏總數(shù),短陣房性心動(dòng)過速總數(shù),房顫總陣數(shù)、總發(fā)作時(shí)間及房顫負(fù)荷;② 誘發(fā)陣發(fā)性房顫的觸發(fā)性房性早搏與未誘發(fā)房顫的非觸發(fā)性房性早搏聯(lián)律間期(CI)及早搏前心動(dòng)周期長(zhǎng)度(PC),并計(jì)算早搏收縮指數(shù)(PI=CI/PC);③ 陣發(fā)性房顫發(fā)作前,長(zhǎng)短周期現(xiàn)象的發(fā)生次數(shù)(一般而言,PP間期較前平均值延長(zhǎng)或縮短25%,分別稱為長(zhǎng)周期和短周期)。
采用Philips彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀器對(duì)所有患者進(jìn)行檢查,觀察和比較左心房?jī)?nèi)徑(LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVS)、室間隔厚度(IVST)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)這5個(gè)指標(biāo)。
在三組中,C組的LAD、LVD、LVS和IVST最大,LVEF最小,與A、B兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);B組的LAD、LVD、LVS、IVST和LVEF這5個(gè)指標(biāo)均大于A組,但僅LAD差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 三組超聲心動(dòng)圖檢查指標(biāo)比較Tab.1 Comparison of echocardiographic indexes between the three groups
2.2.1 B組相關(guān)指標(biāo)統(tǒng)計(jì)及分析 B組39例患者中發(fā)生陣發(fā)性房顫共676次,總發(fā)作時(shí)間8799 min,其中542次(80.18%)由房性早搏觸發(fā);134次(19.82%)由其他原因引起,其中41次(6.07%)由房性早搏二、三聯(lián)律誘發(fā),35次(5.18%)由短陣性房性心動(dòng)過速誘發(fā),38次(5.62%)由成對(duì)房性早搏誘發(fā),20次(2.96%)為不明原因誘發(fā)。在陣發(fā)性房顫的觸發(fā)因素中,以房性早搏占比最高,與其他觸發(fā)原因相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。80.18%的陣發(fā)性房顫發(fā)作前可以見到觸發(fā)性房性早搏,其聯(lián)律間期CI、早搏指數(shù)PI均明顯小于非觸發(fā)性房性早搏,以PI值差別更為顯著。早搏收縮指數(shù)與陣發(fā)性房顫的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)。見表2。B組發(fā)生的676次陣發(fā)性房顫中有327次(48.37%)可觀察到長(zhǎng)短周期現(xiàn)象。
表2 觸發(fā)房性早搏與非觸發(fā)房性早搏的動(dòng)態(tài)心電圖特征比較Tab.2 Comparison of ambulatory electrocardiographic characteristics between triggered and non- triggered atrial premature beats
2.2.2 C組相關(guān)指標(biāo)統(tǒng)計(jì)及分析 C組45例持續(xù)性房顫中,35例伴有ST-T改變;40例同時(shí)見有頻發(fā)性室性早搏或短陣性室性心動(dòng)過速;8例伴有長(zhǎng)RR間期>3 s。
高血壓以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為特征,可引起心、腦、腎器官功能或器質(zhì)性改變。本研究發(fā)現(xiàn)三組均有左心房/室不同程度擴(kuò)大的現(xiàn)象,C組尤甚,且左心房擴(kuò)大更為明顯。高血壓發(fā)生時(shí),由于左心后負(fù)荷加重以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)等內(nèi)分泌激素激活,心臟由細(xì)胞學(xué)重構(gòu)發(fā)展為早期心室舒張功能障礙,左心室舒張?jiān)缙诔溆芟?,心臟的順應(yīng)性下降,左心房壓力負(fù)荷增加、心肌纖維變性,左心房擴(kuò)大,心房肌電位不穩(wěn)定,離散度變大[3-4],很容易產(chǎn)生多種折返而引起陣發(fā)性房顫。
本研究發(fā)現(xiàn),B組中80.18%的陣發(fā)性房顫由房性早搏觸發(fā),且其聯(lián)律間期和早搏收縮指數(shù)明顯縮短,發(fā)生P-on-T現(xiàn)象[5],而此現(xiàn)象是房性早搏引發(fā)陣發(fā)性房顫的獨(dú)立誘發(fā)因素。與心室一樣,心房同樣具有易顫期,其位于QRS波群的R波的下降支和S波部分。提前程度越早的房性早搏,落入易顫期的可能性越大,也越容易誘發(fā)陣發(fā)性房顫。當(dāng)高血壓致使心房肌發(fā)生病變時(shí),心房易顫期延遲至T波頂峰附近,從而早搏更容易在心房?jī)?nèi)碎裂,形成多種折返而引發(fā)房顫。
本研究中,B組48.37%的患者伴陣發(fā)性房顫時(shí)可出現(xiàn)明顯的長(zhǎng)短周期現(xiàn)象,與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道的40%~50%一致[6]。長(zhǎng)短周期現(xiàn)象是陣發(fā)性房顫的重要維持機(jī)制[7]。前長(zhǎng)PP間期能使后的短PP間期(多指早搏聯(lián)律間期)心房不應(yīng)期延長(zhǎng)、離散度增大,心房肌復(fù)極不同步,在心房?jī)?nèi)形成許多微折返,從而引發(fā)房顫。同時(shí),觸發(fā)性房性早搏與非觸發(fā)性房性早搏相比,早搏收縮指數(shù)的差異比聯(lián)律間期更顯著,說明房性早搏發(fā)生前的心動(dòng)周期長(zhǎng)度是房顫的重要誘發(fā)因素。陣發(fā)性房顫是永久性房顫的前驅(qū)表現(xiàn)。隨著房顫發(fā)作次數(shù)的增加、持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng),陣發(fā)性房顫可發(fā)展為永久性房顫。本研究發(fā)現(xiàn),C組45例患者均伴有其他心電圖改變,與超聲心動(dòng)圖的明顯結(jié)構(gòu)改變結(jié)果一致,由此可推斷已發(fā)生器質(zhì)性心臟病。C組患者年齡與其余兩組比較,差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。上述結(jié)果表明,由于心臟發(fā)生不同程度的退行性變,缺血性改變及傳導(dǎo)功能發(fā)生改變,心電圖表現(xiàn)為ST-T改變及長(zhǎng)RR間期。心房快速無序的持續(xù)性活動(dòng)、房室結(jié)代償性遞減傳導(dǎo),導(dǎo)致心室發(fā)生無規(guī)律、紊亂的病理性電活動(dòng),心電圖表現(xiàn)為各種室性心律失常;心房無效收縮時(shí),其泵血功能逐漸喪失,引發(fā)心肌缺血性ST-T改變。
綜上所述,高血壓引起房顫的原因是多重的,其中,結(jié)構(gòu)原因是心臟重構(gòu),尤其是左心房擴(kuò)大。動(dòng)態(tài)心電圖是長(zhǎng)程心電圖,能夠簡(jiǎn)單、無創(chuàng)、快捷地檢出陣發(fā)性房顫的存在,并且準(zhǔn)確分析出陣發(fā)性房顫多由房性早搏所觸發(fā)。觸發(fā)性房性早搏的動(dòng)態(tài)心電圖特征及其發(fā)作前后長(zhǎng)短周期的規(guī)律,為臨床診治及預(yù)后判斷提供了詳細(xì)和有力的證據(jù)。