河南省安陽市人民醫(yī)院（455000）王書霞

腦小血管病屬于隱匿性腦血管病變。血清高敏反應C蛋白在臨床多被用于不伴有其他病變的心血管病變患者危險性的炎癥指征的評價，其與腦小血管病變密切相關[1]。故為了探討血清高敏C反應蛋白與腦小血管的關系，筆者特選取本院的病例進行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2010年6月～2015年6月收治的50例腦小血管病患者作為研究對象，男性35例，女性15例，年齡50～78歲，平均（63.22±3.19）歲。

納入標準：腔隙性腦梗死發(fā)病72小時內入院的患者，且經(jīng)CT、核磁確診的患者。并根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度量表評分（NIHSS評分）將觀察組患者分為三組：輕度組18例（NIHSS評分＜4分）、中度組24例（NIHSS評分4～15分）、重度組8例（NIHSS評分＞15分）。

排除標準：大面積腦梗死的患者；嚴重感染性疾病的患者；惡性腫瘤的患者；臨床資料不全的患者；嚴重肝腎功能障礙的患者；未簽署知情同意書的患者；精神障礙的患者；自身免疫性疾病的患者。同期的40例健康者作為對照組：31例男性，9例女性，年齡52～78歲，平均（63.30±3.03）歲。兩組患者一般資料比較（P＞0.05）。

1.2 方法 于患者入院的24小時內空腹采取外周靜脈血，采取全自動生化儀測定患者的高敏C反應蛋白水平（hs-CRP）。hs-CRP的正常值范圍是0～3mg/L。

1.3 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)以統(tǒng)計學軟件SPSS20.0處理。計量資料以（±s）表示，t檢驗，多組間比較用方差分析，計數(shù)資料以（n，%）表示，采用Fisher確切概率法或檢驗：理論頻數(shù)T＞5時用檢驗，理論頻數(shù)T＜1時確切率檢驗。P＜0.05為差異有顯著差異性。

2 結果

2.1 比較兩組的血清hs-CRP水平 觀察組血清hs-CRP水平顯著高于對照組，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。具體內容見附表1。

2.2 分析觀察組中不同NIHSS評分患者的血清hs-CRP水平和腦小血管病的神經(jīng)功能缺損程度呈正相關性（P＜0.05）。具體內容見附表2。

3 討論

腦小血管病發(fā)病隱匿，與中風、尿失禁、血管性癡呆等疾病密切相關。早期診斷、早期干預對于疾病的治療十分必要。hs-CRP屬于急性時相反應蛋白，在炎癥時屬于非特異性標志物，因其缺乏高敏感性，故不足以預測心血管事件發(fā)生的危險性。但近年來隨著檢驗學技術的提升，免疫比濁法等技術的提高使hs-CRP靈敏度大大提升，在低濃度時測量準確度較高。有學者認為動脈粥樣硬化和炎性損傷有相關性，而hs-CRP可作為動脈粥樣硬化進展的預測指標。

hs-CRP屬于機體潛在炎癥的先兆，當炎癥分子對于肝細胞產(chǎn)生刺激時即可出現(xiàn)，屬于炎癥反應的生化指標。有學者認為hs-cRP屬于動脈粥樣硬化的發(fā)病原因之一[2]。動脈粥樣硬化的本質為慢性、炎癥性、增生性疾病，發(fā)病機制或許和動脈血管內膜功能失調，導致動脈硬化因子升高，引起血管內皮損傷，誘發(fā)炎癥反應有關。hs-CRP屬于炎癥標志物，發(fā)生炎癥反應時會有所升高，對于補體有激活作用，可誘導內皮細胞產(chǎn)生黏附分子，加快動脈粥樣硬化的速度。不過目前炎癥是否和腦小血管病變相關尚不明確。

附表1 比較兩組患者的血清hs-CRP水平(±s)

附表1 比較兩組患者的血清hs-CRP水平(±s)

組別 例數(shù) hs-CRP（mg/L）觀察組 50 7.93±1.45對照組 40 2.02±0.40 t 25.003 P 0.000

附表2 分析觀察組中不同NIHSS評分患者的hs-CRP(±s)

附表2 分析觀察組中不同NIHSS評分患者的hs-CRP(±s)

組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L)輕度組(NIHSS評分＜4分) 18 3.50±0.55中度組(NIHSS評分4～15分) 24 6.89±0.60重度組(NIHSS評分＞15分) 8 12.76±0.90 F 744.084 P 0.000

觀察組血清hs-CRP水平顯著高于對照組，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。血清hs-CRP水平和腦小血管病的神經(jīng)功能缺損程度呈正相關性（P＜0.05）。以上研究結果表明hs-CRP參與的炎癥反應可能和腦小血管病密切相關。

綜上所述，血清高敏C反應蛋白可能和腦小血管病的進展密切相關，且患者的病情越重，血清高敏C反應蛋白水平越高。