徐 磊，劉麗文，朱曉麗，周夢垚

（中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院超聲醫(yī)學科，陜西 西安 710032）

肥厚型心肌病（HCM）是一種常見的遺傳性心血管疾病，其主要病理特征為室間隔非對稱性肥厚，引起左室流出道梗阻，多數(shù)患者伴有二尖瓣收縮期前向運動（SAM征），可使流出道進一步狹窄，加重梗阻程度。根據(jù)左心室流出道的血流動力學特點，將其分為梗阻性、非梗阻性及隱匿梗阻性3種類型。梗阻性肥厚型心肌?。℉OCM）患者的癥狀相對較重，容易發(fā)生不良心血管事件。2011年ACCF/AHA指南中推薦對于藥物治療無效的HOCM患者，室間隔心肌切除術（Morrow術）是首選的治療方法[1]。心血管疾病的發(fā)生必然伴隨著病理性血流的產(chǎn)生，因而造成心腔內(nèi)血流動力學發(fā)生改變?；诓噬嗥绽粘暢上竦难飨蛄砍上瘢╒FM）技術是近年來用于可視化心腔內(nèi)血流流場的新技術，能量損耗（EL）是最新增加的定量指標，表示湍流中由于血液黏滯度導致的能量耗散率[2]，國內(nèi)外關于其臨床應用的報道非常少，應用VFM技術評價HOCM患者行改良Morrow術的研究目前還未見有相關報道。本研究應用VFM技術評估HOCM患者行改良Morrow術后左心室EL的變化，從血流動力學角度評估由于血液黏滯度造成的能量耗散率的改變，并探討其在評估手術療效方面的應用價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2015年3—12月西京醫(yī)院行改良Morrow術的HOCM患者共4例，年齡26～63歲，其中男女各2例。所有病例均在全麻常規(guī)淺低溫體外循環(huán)下行改良Morrow手術，其中合并高血壓病史者1例，冠心病病史者1例，同期行冠狀動脈旁路移植術。病例1，女，63歲，心功能Ⅲ級，無家族史，非風濕性二尖瓣關閉不全。病例2，男，44歲，心功能Ⅲ級，無家族史，冠心病。病例3，女，26歲，心功能Ⅲ級，無家族史，先天性心臟病。病例4，男，47歲，心功能Ⅱ級，無家族史，主動脈瓣關閉不全，二尖瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全，高血壓二級，陳舊性肺結(jié)核。

手術適應證：根據(jù)2011年ACCF/AHA HCM診斷治療指南，在靜息狀態(tài)下左室流出道壓差超過50 mmHg （1 mmHg≈0.133 kPa）， 標準藥物治療無效，SAM征陽性。

1.2 儀器和方法

應用Aloka Prosound F75彩色多普勒超聲診斷儀，UST-52105 變頻探頭，頻率 1.8～2.5 MHz，配備VFM 工作站（DAS-RS1，Aloka，Japan），安裝 5.0 版本的VFM分析軟件。受檢者采取左側(cè)臥位，待呼吸平靜后連接心電圖，行常規(guī)超聲心動圖檢查并進行參數(shù)測量記錄。然后于VFM模式下采集標準心尖三腔切面圖像，調(diào)節(jié)彩色取樣框以完整包繞整個左室腔、流入道及流出道，調(diào)節(jié)脈沖頻率至無混疊，存儲連續(xù)3個心動周期的彩色動態(tài)多普勒圖像用于脫機分析。

將采集到的原始圖像數(shù)據(jù)拷貝至工作站電腦，并導入VFM分析軟件進行脫機分析。進入VFM分析界面，選擇R波頂點到R波頂點的連續(xù)3個心動周期，選擇等容收縮期的一幀仔細勾畫心內(nèi)膜，系統(tǒng)會自動追蹤剩余幀的心內(nèi)膜邊界，對于追蹤不精確的幀進行手動調(diào)整。結(jié)束前處理后選擇EL模式，將整個左室及流入道、流出道的瓣口血流作為感興趣區(qū)域，軟件會提供感興趣區(qū)域內(nèi)的EL-SUM和ELAVE值 （圖1）。EL-SUM是感興趣區(qū)域內(nèi)EL的總和，EL-AVE是EL-SUM與感興趣區(qū)域面積的比值。為了消除心腔面積大小的影響，本研究所有計算均采用EL-AVE。通過瓣膜開閉結(jié)合心電圖取等容收縮期、射血期、等容舒張期及充盈期4個時相，分別計算這4個時相的EL平均值，最終結(jié)果取3個心動周期的平均，比較術前及術后1周的變化。

1.3 統(tǒng)計學分析

應用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，由于樣本量較小，超聲心動圖計量資料數(shù)據(jù)經(jīng)Shapiro-Wilk檢驗為正態(tài)分布，以均數(shù)±標準差（±s）表示，術前術后計量資料組間比較采用配對t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

圖1 EL示意圖。Figure 1.Illustration of EL.

2 結(jié)果

2.1 超聲心動圖檢測指標的比較

4例患者術后與術前相比，左室流出道內(nèi)徑、左室收縮末容積均增大，左室流出道壓差、室間隔厚度、SAM現(xiàn)象比例均降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；二尖瓣反流程度和左心房橫徑術前較術后明顯降低，左心室舒張末容積術前較術后明顯增加，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；左心室射血分數(shù)無明顯變化，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）（表 1）。

2.2 術前術后EL變化

等容收縮期，病例1、病例2術前較術后的EL均值明顯增高，病例3略微增高，病例4則明顯降低；射血期，病例1、病例2術前較術后的EL均值明顯增高，病例3、病例4明顯降低；等容舒張期，病例1、病例2術前較術后的EL均值均增高，病例3、病例4明顯降低；充盈期，病例1、病例2術前較術后的EL均值明顯增高，病例3略微增高，病例4明顯降低（表2）。圖2顯示了4例HCOM患者1個心動周期內(nèi)的EL術前術后變化曲線，從整體變化趨勢來看，病例1、病例2術后的EL較術前明顯增加，而病例3、病例4則明顯降低。

表1 4例HOCM患者術前與術后1周超聲心動圖指標比較（±s）

表1 4例HOCM患者術前與術后1周超聲心動圖指標比較（±s）

超聲心動圖參數(shù) 術前 術后1周 P值左心室流出道壓差（mmHg） 101.5±47.7 10.7±11.7 <0.05左心室流出道內(nèi)徑（mm） 5.25±3.3 16.75±0.9 <0.01室間隔厚度（mm） 24.0±4.3 16.0±3.2 <0.05二尖瓣反流（cm） 5.9±3.1 1.6±0.2 0.062 SAM（例（%）） 4（100%） 0（0%） <0.05左心房橫徑（mm） 44.7±6.1 39.7±2.9 0.059左心室舒張末容積（mL） 67.7±11.2 93.0±16.3 0.146左心室收縮末容積（mL） 26.5±3.3 42.0±6.4 <0.05左心室射血分數(shù) （60.3±4.6）% （54.7±2.6）% 0.202

表2 4例HOCM患者術前與術后1周各時相平均 EL 變化（J/（m·s））

圖2 4例HOCM患者術前術后單一心動周期的EL對比。Figure 2.Comparison of EL in one cardiac cycle before and after surgery.

3 討論

HCM患者從無癥狀到嚴重癥狀其臨床表現(xiàn)形式差異極大，猝死、進行性心力衰竭和心房顫動伴腦栓塞是其3種獨特的死亡模式[3]。研究表明在HCM患者中，非對稱性室間隔肥厚導致的左室流出道梗阻是心衰和死亡的獨立預測因素[4]，改良Morrow手術通過切除肥厚心肌，減輕左室流出道梗阻，達到緩解患者癥狀的目的。常規(guī)超聲心動圖是臨床診斷HCM和術后隨訪的常用方法，近期有研究應用超聲心動圖分層應變技術評價HOCM患者改良Morrow術后左心室游離壁的逆重構(gòu)情況[5]，結(jié)果顯示左室游離壁的三層心肌均發(fā)生逆重構(gòu)，患者的心功能得到改善。然而，對于患者術后心腔內(nèi)血流動力學的變化尚不清楚。對于大多數(shù)心血管疾病，心腔內(nèi)血流動力學的改變很可能發(fā)生在心功能障礙之前，研究表明，HOCM患者左室內(nèi)出現(xiàn)雜亂無章的渦流，血流動力學已失去正常規(guī)律[6]，而改良Morrow術后的患者左室內(nèi)血流動力學是否恢復正常還未見相關研究。

VFM是一種用來評估心腔內(nèi)血流動力學的超聲心動圖新技術。該技術基于彩色多普勒血流成像，應用心肌邊界組織斑點追蹤技術和連續(xù)方程計算得到心腔內(nèi)的血流向量場[7]。超聲切面被分割成小像素點，對于每個像素點，都要從左右兩側(cè)邊界計算該像素點的速度向量，得到的兩個向量的加權(quán)和才是該像素點最終的速度向量。當相鄰血流速度向量間存在方向和大小的差異時，就會產(chǎn)生EL，該參數(shù)代表血流中由于血液黏滯度導致的能量耗散率，血流向量場越混亂，EL越大[8]。EL可以表示血流流場的混亂程度，且有評估心臟負荷 （包括前負荷和后負荷）的潛在可能性[8]。目前對心功能的常規(guī)臨床檢查多基于心室功能的測量，我們更想要一種能夠評估心臟負荷的參數(shù)，這樣就不會錯過治療干預心臟疾病的最佳時期。已有文獻報道應用VFM技術評價高血壓合并主動脈瓣關閉不全的EL[9]，研究結(jié)果表明左心室舒張末期平均EL增加可能是導致左心房增大及室間隔增厚的重要因素之一；亦有研究顯示左室舒張期平均EL隨主動脈瓣反流嚴重程度的增加而增加，EL可能從心臟負荷的角度評估疾病的嚴重程度[10]。

HOCM患者心室壁局部增厚，心肌收縮不同步，造成心腔內(nèi)壓力急劇升高，且血流運動方向發(fā)生紊亂。在收縮期，左室流出道壓力階差急劇升高，血流速度增快；在舒張期，也有研究表明左室腔內(nèi)出現(xiàn)凌亂的渦流，說明了左室壁舒張的不同步性[6]。分子遺傳學研究認為HCM的一系列病理基礎造成左心室內(nèi)高動力、高速度的血流狀態(tài)[11]。而根據(jù)EL的定義，血流流場的紊亂可造成EL增大。

本研究結(jié)果顯示，4例HOCM患者改良Morrow術后一般情況、左室流出道壓差、左室流出道內(nèi)徑、室間隔厚度、左心房直徑、左心室收縮末容積均較術前明顯改善。4例患者術后SAM現(xiàn)象均消失，二尖瓣反流得到改善。應用VFM脫機工作站對比分析4例患者術前術后的左室內(nèi)EL的變化，從整體變化趨勢來看，有2例患者術后的EL較術前明顯增加，而另2例患者則明顯降低，這一結(jié)果與我們的預期并不完全一致。Itatani[2]在研究中表明正常情況下心室有效的產(chǎn)生維持心功能的能量，其EL是很小的，由于健康對象的自然心室結(jié)構(gòu)對于減少EL來說是最優(yōu)的。心室內(nèi)的渦旋和其相關的能量效率已經(jīng)被證實能夠反映患者的治療狀況[12-13]。在本研究中，即使在4例HOCM患者術后超聲心動圖檢測指標都有明顯改善的情況下，其心室的EL也出現(xiàn)了不同的變化。目前，對于EL增加的患者是否需要進一步的治療還不能確定，需要長期的術后隨訪以及大量的對照研究來明確。

本研究還存在一些局限性：樣本量太少，且隨訪時間較短，遠期效果有待繼續(xù)跟蹤證實。

HOCM患者經(jīng)改良Morrow術后，即使在患者一般情況及超聲心動圖檢測指標都有明顯改善的情況下，也有患者出現(xiàn)EL增加的現(xiàn)象，EL可能成為一種精確定量評估心臟手術后不同病理生理條件下心腔內(nèi)血流動力學的新指標。