許麗娟 段濱紅 杜馥曼 王丹
[摘要] 目的 觀察在糖尿病視網(wǎng)膜病變患者糖化血紅蛋白<7%時血糖波動與血清腫瘤壞死因子-α的相關(guān)性及臨床意義。 方法 選取黑龍江省醫(yī)院內(nèi)分泌科自2017年1—10月間就診的2型糖尿病患者60例,根據(jù)病情分為單純2型糖尿病組(n=30)和糖尿病視網(wǎng)膜病組(n=30),同期健康者20名為正常對照組(n=20)。使用動態(tài)血糖監(jiān)測儀持續(xù)3 d監(jiān)測血糖,計算日間血糖絕對差值(MODD)和平均血糖波動幅度(MAGE),采用酶聯(lián)免疫吸附法測血清腫瘤壞死因子-α數(shù)值。應(yīng)用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 腫瘤壞死因子-α在糖尿病視網(wǎng)膜病組表達(dá)明顯高于單純2型糖尿病組和正常對照組[分別為(61.38±8.29)、(48.27±6.34)、(30.15±5.11)pg/mL,F(xiàn)=66.37,P<0.05]。平均血糖波動幅度在視網(wǎng)膜病組明顯高于單純2型糖尿病組 [(6.2±1.5)、(4.1±1.1)mmol/L,F(xiàn)=34.31,P<0.05]、日間血糖平均絕對差[(1.67±0.26)、(1.24±0.23)mmol/L,F(xiàn)=44.53,P<0.05]。相關(guān)分析顯示,腫瘤壞死因子-α與餐后2 h血糖、24 h尿微量蛋白、日間血糖平均絕對差、平均血糖波動幅度呈正相關(guān)(r值分別為0.732、0.649、0.613、0.547,P<0.05)。結(jié)論 糖尿病視網(wǎng)膜病變可能由于血糖波動后影響血清腫瘤壞死因子-α水平而發(fā)生,腫瘤壞死因子-α表達(dá)升高對糖尿病視網(wǎng)膜病的診斷及預(yù)后有重要的參考價值。
[關(guān)鍵詞] 糖尿病,2型;視網(wǎng)膜??;血糖自我監(jiān)測;腫瘤壞死因子-α
[中圖分類號] R774.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2018)01(b)-0185-02
糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥,最終導(dǎo)致失明,臨床上經(jīng)常發(fā)現(xiàn)很多患者糖化血紅蛋白<7%時也會出現(xiàn)不同程度的眼底病變。該研究擬使用動態(tài)血糖儀對糖化血紅蛋白低于7%的2型糖尿病患者進(jìn)行監(jiān)測,同時測血清中腫瘤壞死因子-α含量變化,探討糖尿病視網(wǎng)膜病變與血糖波動及腫瘤壞死因子-α的關(guān)系,為糖尿病視網(wǎng)膜病發(fā)病原因及治療提供依據(jù),分析1月—2017年10月間該院收治的2型糖尿病患者60例的臨床資料,報道如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象
選取黑龍江省醫(yī)院內(nèi)分泌科自2017年就診的2型糖尿病患者60例,根據(jù)眼底造影結(jié)果診斷是否合并視網(wǎng)膜病,分為單純2型糖尿病組(n=30)和糖尿病視網(wǎng)膜病組(n=30)。均正接受口服藥物或胰島素治療,于該院體檢中心選取健康者為對照組(n=20)。入選者均無高血壓病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、糖皮質(zhì)激素使用史。所有研究對象均簽署知情同意書。
2 研究方法
1.2.1 生化指標(biāo)測定 空腹肘靜脈采血,生化法檢測血糖、血脂;酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清腫瘤壞死因子-α;化學(xué)發(fā)光法和高壓液相層析法測定24 h尿微量白蛋白和糖化血紅蛋白。
1.2.2 動態(tài)血糖監(jiān)測 應(yīng)用血糖監(jiān)測儀連續(xù)監(jiān)測血糖3 d,計算平均血糖波動幅度(MAGE)和日間血糖平均絕對差(MODD)。
1.3 統(tǒng)計方法
應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料以(x±s)表示,3組間較采用方差分析,兩因素關(guān)系采用Pearson直線相關(guān)分析,多因素關(guān)系采用多元逐步回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
3組間一般資料及生化指標(biāo)比較見表1、表2。
3 討論
糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生是一個復(fù)雜的過程,研究表明糖尿病微血管病變的發(fā)生、發(fā)展與高糖毒性、高脂毒性、細(xì)胞代謝異常及細(xì)胞因子分泌異常有關(guān)系[1-2]。雖然高血糖在糖尿病視網(wǎng)膜病發(fā)生中起到重要作用,但是臨床工作中我們將糖化血紅蛋白控制在7%以內(nèi)時仍可發(fā)生視網(wǎng)膜病變。既往研究表明,血糖波動比慢性持續(xù)性高血糖對人體器官組織的危害更嚴(yán)重[3] 。血糖波動可導(dǎo)致血管內(nèi)皮的炎性反應(yīng),產(chǎn)生的炎癥因子加速微血管病變的發(fā)展。腫瘤壞死因子-α 及白介素-6是臨床研究最多的典型炎癥因子,它們均可強(qiáng)效促進(jìn)炎性反應(yīng),是炎性級聯(lián)反應(yīng)過程中的核心因子12,TNF-α 能夠誘導(dǎo)粒細(xì)胞產(chǎn)生白介素-8 及白介素-6,通過觸發(fā)炎癥因子級聯(lián)反應(yīng)推動炎性反應(yīng)造成損傷[4] 。腫瘤壞死因子-α 也是通過炎性反應(yīng)在糖尿病視網(wǎng)膜病進(jìn)程中發(fā)揮作用[5]。該研究證實(shí),與正常對照組相比,腫瘤壞死因子-α在單純2型糖尿病組表達(dá)無明顯升高,但在糖尿病視網(wǎng)膜組升高顯著,相關(guān)性分析顯示,腫瘤壞死因子-α與餐后2 h血糖呈正相關(guān),另外對血糖波動參數(shù)與腫瘤壞死因子-α因子的相關(guān)性進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)日間血糖絕對差值、平均血糖波動幅度與腫瘤壞死因子-α呈正相關(guān)。周瑋琰等[6]研究結(jié)果表明造模成功的糖尿病大鼠血清及視網(wǎng)膜中的腫瘤壞死因子-α和 白介素-1β較正常對照組升高,與該研究結(jié)果一致。
該研究表明,腫瘤壞死因子-α表達(dá)增加對糖尿病視網(wǎng)膜病的治療和預(yù)后有重要的參考意義。另外對于2型糖尿病患者使其糖化血紅蛋白控制達(dá)標(biāo)的同時也要減少血糖波動,從而抑制炎性反應(yīng)及減少各種炎性因子的表達(dá),減少微血管病變的發(fā)生,從而提高患者的幸福指數(shù)和生存率。
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(收稿日期:2017-11-13)