王世英

(河南煤炭建設集團有限責任公司職工醫(yī)院 檢驗科,河南 鄭州450009)

血清降鈣素原(PCT)是感染性疾病患者早期診療的一個重要檢測指標[1]。本研究旨在通過對比分析并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)的肝硬化患者與未并發(fā)SBP的肝硬化患者體內不同時點血清PCT水平的變化情況,為并發(fā)SBP的肝硬化患者的早期診斷及預后評估提供一定的理論依據。

1 資料與方法

1.1研究對象

分析2014年5月至2017年5月在我院接受治療的91例肝硬化患者的臨床資料。入選標準：(1)符合2000年全國第十次病毒性肝炎及肝病學術會議方案中關于肝硬化的相關診斷標準；(2)自主意識清晰且臨床資料完整者；(3)年齡18-60歲；(4)存活時間至少為10d者。排除標準：(1)病情危重者；(2)存在其它臟器(如心肝腎等)功能嚴重不全者；(3)既往有精神病史及依從性較差、不愿配合此次研究者；(4)身體其它部位出現感染的患者。根據入選者有無并發(fā)SBP分成觀察組(并發(fā)SBP者,39例)和對照組(未并發(fā)SBP者,52例)兩組。其中SBP患者符合2010年歐洲肝病研究會制定肝硬化腹水臨床實踐指南中關于SBP的診斷標準。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準,患者及其家屬知情同意此次研究并簽署相關知情同意書。

1.2方法

對照組：接受常規(guī)對癥支持治療,包括利尿及保肝治療等。觀察組：在對照組基礎上添加抗生素(鹽酸莫西沙星或者亞胺培南西司他丁鈉)治療,同時實施腹水細菌培養(yǎng)試驗,參照藥敏結果對癥選用最合適的抗菌藥物進行治療,時間持續(xù)10 d左右。

血清PCT水平的檢測：(1)采集血樣：入院第1、2、3、5、7、9 d時清晨分別抽取入選者的空腹肘靜脈血,提取上清液送檢。(2)酶聯免疫吸附法(ELISA),樣本用mini-VIDAS全自動快速檢測儀(法國生物梅里埃生產)檢測。PCT正常值參考范圍<0.5 μg/L；PCT水平輕度上升：0.5-2.0 μg/L；中度上升：2.1-9.9 μg/L；重度上升：≥10 μg/L。

1.3統計學方法

2 結果

2.1一般資料及臨床療效

本研究共納入91例肝硬化患者,其中觀察組39例(并發(fā)SBP),對照組52例(未并發(fā)SBP)。表1結果可見,兩組患者的一般資料無明顯統計學差異(P>0.05)；觀察組患者的死亡率(23.1%)明顯高于對照組(5.8%)(P<0.05),死亡原因主要是上消化道出血或肝性腦病。

表1 兩組患者的一般資料比較

2.2血清PCT的表達水平

對照組患者的血清PCT水平均正常,檢測結果為陰性；觀察組患者血清PCT水平超過0.5 μg/L者35例,檢測結果為陽性,提示血清PCT對并發(fā)SBP的肝硬化患者的診斷敏感性為89.7%。入院第1、3、5、7、9d觀察組患者的血清PCT水平明顯高于對照組(P均<0.01)。見表2。

表2 兩組患者的血清PCT水平比較

2.3不同時點死亡組與存活組血清PCT水平

表3結果可見,入院第1、3、5、7、9 d死亡組患者的血清PCT水平均明顯高于存活組(P均<0.01)。

表3 死亡組與存活組患者不同時點的血清PCT水平比較(μg/L)

3 討論

SBP主要是指腹腔內無明顯臟器穿孔或局灶感染而出現急性自發(fā)性細菌感染,腹水培養(yǎng)結果顯示有細菌生長,同時多形核白細胞(PMN)水平不低于0.25×109/L[2]。SBP是肝硬化者最嚴重且特征性最明顯的感染并發(fā)癥之一,并發(fā)SBP的肝硬化患者的臨床表現主要是畏寒、腹部壓痛、發(fā)熱、腸鳴音衰減及反跳痛等,但患者間臨床表現有較大差異,有些患者臨床癥狀較隱匿,早期只有輕微的腹痛或腹脹等癥狀,診斷難度較大[3],故我們對肝硬化患者應及時予以病原學及腹水常規(guī)檢查,及早發(fā)現SBP,爭取及早治療,以便降低患者死亡率,提高生存率。

血清PCT在正常健康人機體內的表達極低,其在體外具有良好的穩(wěn)定性,半衰期20-24 h,是細菌性感染患者的一個有效判斷指標[4]。有學者證實,重癥感染患者機體內血清PCT水平上升幅度較大,一般感染后4 h時即可明顯檢測到,并在6 h后急劇上升[5],其在感染性疾病患者中的診斷分界值為0.5 ng/ml[6]。

本研究結果顯示,對照組患者的死亡率明顯較觀察組高,提示合并SBP的肝硬化患者預后情況較差,患者死亡率相對較高。血清PCT對并發(fā)SBP的肝硬化患者的診斷敏感性為89.7%,提示血清PCT水平的檢測有助于臨床上對合并SBP肝硬化患者的診斷。本研究還發(fā)現,入院第1、3、5、7、9d觀察組患者的血清PCT水平明顯高于對照組(P均<0.01),考慮原因可能是血清PCT主要分泌于甲狀腺C細胞,其在正常健康人體內幾乎無表達,但機體一旦受到嚴重感染,除甲狀腺外的組織或者器官就會產生大量PCT,故感染者體內的血清PCT水平呈高表達狀[7,8]。由于肝硬化患者免疫功能衰減,對炎癥反應敏感性降低,故并發(fā)SBP的肝硬化患者的血清PCT水平明顯較未并發(fā)SBP的肝硬化患者高[9]。此外,我們還發(fā)現,觀察組患者入院后血清PCT水平先逐漸上升,后由于患者接收抗生素治療,炎癥反應降低,PCT水平隨之降低,但死亡率則一直較高,說明血清PCT水平與患者病情嚴重程度關系密切,有助于臨床上對SBP者預后情況的預測,其在嚴重細菌感染患者體內的表達呈明顯上升狀[10]。

總之,檢測肝硬化患者的血清PCT水平,有助于及早診治SBP合并癥,改善肝硬化患者的預后,值得推廣。