鄧少烽 李長春

（廣東省東莞市橋頭醫(yī)院急診科 東莞 523520）

急性心肌梗死是臨床常見的一種疾病，可嚴(yán)重威脅患者生命安全。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療是常用的治療方法，雖然可有效恢復(fù)心肌再灌注，具有一定療效，但容易出現(xiàn)支架內(nèi)血栓，影響治療效果。研究表明急性心肌梗死治療中非常重要的步驟是抗血小板聚集治療[1]。替羅非班是一種可逆性的非肽類血小板表面受體拮抗劑，可對血小板聚集起到明顯抑制作用，拮抗血栓形成[2]。本研究給予急性心肌梗死患者替羅非班聯(lián)合PCI治療，分析其對炎癥指標(biāo)和心功能的影響。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院于2017年1～12月間收治的82例急性心肌梗死患者按照隨機(jī)數(shù)字法分為兩組。對照組41例中男21例，女20例；年齡62～82歲，平均年齡（73.1±5.6）歲；伴高血壓病19例，糖尿病16例，高脂血癥20例。研究組41例中男18例，女 23例；年齡 64～84歲，平均年齡（72.6±5.2）歲；伴高血壓病20例，糖尿病15例，高脂血癥22例。兩組間一般資料比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]；（2）患者簽署知情同意書；（3）經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）近期內(nèi)行重大手術(shù)；（2）肝、腎功能障礙；（3）嚴(yán)重感染；（4）有抗血小板藥物過敏史。

1.4 治療方法 所有患者均行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療及常規(guī)藥物治療，包括口服氯吡格雷和阿司匹林，硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥物的使用均依據(jù)臨床癥狀而定。觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予注射用鹽酸替羅非班（國藥準(zhǔn)字 H20090786），首先給予靜脈注射 10 μg/kg，然后給予0.15 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈滴注1 d。

1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 患者胸悶、心前區(qū)疼痛等臨床癥狀完全消失為痊愈；胸悶、心前區(qū)疼痛等臨床癥狀顯著改善為顯效；胸悶、心前區(qū)疼痛等臨床癥狀好轉(zhuǎn)為有效；胸悶、心前區(qū)疼痛等臨床癥狀未改善或惡化為無效[4]?？傆行В饺?顯效+有效。

1.6 觀察指標(biāo) 干預(yù)前后清晨空腹抽取靜脈血，離心后炎癥因子白細(xì)胞介素（IL-6、IL-17、IL-10）及 C反應(yīng)蛋白（CRP）水平采用酶聯(lián)免疫法測定[5]。干預(yù)前后心功能相關(guān)指標(biāo)采用超聲心動(dòng)圖進(jìn)行評價(jià)[6]。統(tǒng)計(jì)兩組患者不良心臟事件發(fā)生情況。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，百分率表示計(jì)數(shù)資料，組間采用χ2檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)。采用（±s）表示計(jì)量資料，組間采用t檢驗(yàn)。P＜0.05示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 研究組臨床總有效率（90.24%）顯著高于對照組（78.05%），P＜0.05。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組患者炎癥因子水平比較 兩組患者干預(yù)前炎癥因子水平比較無顯著性差異（P＞0.05），干預(yù)后兩組IL-6、IL-17、CRP水平均顯著降低，IL-10水平均顯著升高，且研究組較對照組改變明顯（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組患者炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組患者炎癥因子水平比較（±s）

注：與干預(yù)前比較，*P＜0.05；與對照組干預(yù)后比較，#P＜0.05。

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2.3 兩組患者心功能相關(guān)指標(biāo)比較 兩組患者干預(yù)前心功能相關(guān)指標(biāo)比較無顯著性差異（P＞0.05），干預(yù)后兩組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑均顯著降低，左心室射血分?jǐn)?shù)均顯著升高，且研究組較對照組改善明顯（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者心功能相關(guān)指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組患者心功能相關(guān)指標(biāo)比較（±s）

注：與干預(yù)前比較，*P＜0.05；與對照組干預(yù)后比較，#P＜0.05。

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2.4 兩組患者不良心臟事件發(fā)生情況比較 研究組不良心臟事件發(fā)生率（4.88%）顯著低于對照組（19.51%），P＜0.05。見表 4。

表4 兩組患者不良心臟事件發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

急性心肌梗死的主要發(fā)病機(jī)制為冠狀動(dòng)脈不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎(chǔ)上血小板聚集、并發(fā)出血、冠狀動(dòng)脈痙攣收縮、微血管栓塞導(dǎo)致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重。有研究表明，IL-6、IL-17、IL-10、CRP 等炎癥因子水平在急性心肌梗死疾病進(jìn)展中發(fā)揮重要作用，可加重心肌損傷[7]。因此降低機(jī)體炎癥反應(yīng)可有效保護(hù)患者心臟功能。

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療可有效重建冠脈灌注，但可能出現(xiàn)冠脈內(nèi)斑塊脫落或大量血栓聚集導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管栓塞，對治療效果造成影響，因此需要加以有效的抗血小板聚集藥物治療。替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白受體的可逆性拮抗劑，起競爭性拮抗血小板受體的作用。該受體是血小板聚集過程中起主要作用的血小板表面受體。替羅非班阻止纖維蛋白原與糖蛋白受體結(jié)合的過程，因而阻斷血小板的聯(lián)合及血栓的形成過程，可以防止心肌功能的進(jìn)一步受損[8]。周發(fā)展等[9]研究表明，替羅非班可對血小板激活過程起到抑制作用，進(jìn)而降低黏附因子、趨化因子、炎癥因子、縮血管物質(zhì)的釋放及表達(dá)，從而減低機(jī)體黏附反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，改善血管收縮狀態(tài)。與本研究結(jié)果基本一致。

本研究結(jié)果顯示，加用替羅非班治療的研究組臨床療效顯著高于對照組，炎癥因子水平改善顯著優(yōu)于對照組，心功能相關(guān)指標(biāo)改善明顯優(yōu)于對照組。證明替羅非班可以調(diào)節(jié)患者炎癥介質(zhì)的釋放及在血液循環(huán)中的水平，從而降低炎癥介質(zhì)對心肌細(xì)胞的損傷，改善急性心肌梗死患者的預(yù)后，降低不良心臟事件發(fā)生率。同時(shí)對血小板聚集具有更強(qiáng)的抑制作用，可降低血栓負(fù)荷，改善冠狀動(dòng)脈血流、冠狀動(dòng)脈微血管的灌注和心肌再灌注，減少梗死面積，改善心功能。綜上所述，替羅非班可顯著改善急性心肌梗死患者PCI術(shù)后心功能及炎癥指標(biāo)，降低不良心臟事件發(fā)生率，療效確切。