宋加友 李瑋 陳紹銀

摘要 目的：探討外傷性神經(jīng)源性肺水腫的臨床特點(diǎn)及治療方法。方法：收治外傷性神經(jīng)源性肺水腫患者11例，回顧性分析其臨床資料。結(jié)果：經(jīng)過綜合治療，所有患者的神經(jīng)源性肺水腫的癥狀均消失，呼吸機(jī)治療參數(shù)均降低，4例顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)患者經(jīng)CVVH治療后均呈持續(xù)下降趨勢(shì)，氧合指數(shù)逐漸升高至300以上；11例患者無血液凈化并發(fā)癥發(fā)生，但2例患者于后期因腦損傷過重死亡，其余9例患者均好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。結(jié)論：神經(jīng)源性肺水腫具有比較復(fù)雜的病情和比較高的病死率，如果給予及時(shí)治療，可以降低患者病死率。

關(guān)鍵詞 外傷性；神經(jīng)源性；肺水腫；綜合治療

神經(jīng)源性肺水腫（NPE）是指在沒有心肺原發(fā)疾病情況下，由顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他疾病引起的肺水腫，也稱為中樞性肺水腫，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的嚴(yán)重并發(fā)癥。NPE發(fā)病突然，進(jìn)展迅速，處理不當(dāng)，常危及生命[1]。NPE主要病因有腦出血、顱腦腫瘤、癲癇持續(xù)狀態(tài)、顱腦外傷及EV71病毒感染導(dǎo)致的腦干腦炎等。筆者對(duì)2015年10月1日-2017年8月1日收治外傷導(dǎo)致的神經(jīng)源性肺水腫患者11例的臨床資料進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2015年10月1日-2017年8月1日收治外傷導(dǎo)致的神經(jīng)源性肺水腫患者11例，男7例，年齡42～73歲，平均（50.12±2.36）歲；女4例，年齡11～67歲，平均（42.65±2.03）歲。均為急性特重型顱腦損傷患者。其中車禍傷10例，高處墜落傷l例。所有患者均已診斷為神經(jīng)源性肺水腫。NPE距受傷時(shí)間2～100 h不等。將有精神疾病史、語言表達(dá)障礙以及拒絕治療的患者排除在外。

臨床表現(xiàn)：11例患者中傷后全部出現(xiàn)昏迷，雙側(cè)瞳孔均散大4例，單側(cè)瞳孔散大7例，GCS評(píng)分均3～5分。發(fā)生NPE后口唇紫紺、呼吸困難、呼吸急促，聽診雙肺可見濕噦音，自氣道內(nèi)吸出大量粉紅色泡沫樣痰或泡沫痰，呼吸機(jī)顯示氣道壓增高；床旁胸片顯示雙肺彌漫性聽診顱腦，CT表現(xiàn)為彌漫性腦腫脹5例，外傷性硬膜外或硬膜下血腫11例，其中l(wèi)例為硬膜下血腫開顱清除術(shù)后腦干出血。血?dú)夥治?1例氧合指數(shù)（Pa02/Fi02）均<200。

治療方法：診斷為NPE后，除給予甘露醇脫水、甲潑尼龍減輕水腫、呼吸機(jī)機(jī)械通氣及鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜等治療外，神經(jīng)外科予以手術(shù)治療7例，11例發(fā)生NPE后均予以CVVH治療，CVVH治療時(shí)間在12～168h不等，CVVH治療過程中抗凝治療全部為枸櫞酸抗凝。其中4例患者術(shù)后應(yīng)用顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)。并對(duì)所有治療中患者的臨床表現(xiàn)和癥狀進(jìn)行密切觀察。

指標(biāo)觀察：對(duì)所有患者的神經(jīng)源性肺水腫癥狀、內(nèi)壓檢測(cè)、氧合指數(shù)以及血液凈化并發(fā)癥情況進(jìn)行嚴(yán)密觀察和詳細(xì)記錄。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 20.0分析，計(jì)量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，采用X2檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

11例患者經(jīng)過綜合治療后，神經(jīng)源性肺水腫均消失，呼吸機(jī)治療參數(shù)均降低。4例顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)患者經(jīng)CVVH治療后均呈持續(xù)下降趨勢(shì)，氧合指數(shù)逐漸升高至>300； 11例患者無血液凈化并發(fā)癥的發(fā)生，但2例患者于后期因腦損傷過重死亡，其余9例患者均好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療，見表l。

討論

神經(jīng)源性肺水腫于1874年由Nothnage首次報(bào)道[2]，傳統(tǒng)觀念認(rèn)為是顱腦疾病一種罕見并發(fā)癥，但筆者認(rèn)為，神經(jīng)源性肺水腫并不少見，它可并發(fā)于顱腦創(chuàng)傷、腫瘤、SAH以及手足口病等。隨著機(jī)動(dòng)車保有量的增加，交通事故越來越多，急性特重型顱腦損傷造成的神經(jīng)源性肺水腫也隨之增多。NPE發(fā)病機(jī)制不詳，顱腦損傷引起的交感神經(jīng)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮是一個(gè)普遍現(xiàn)象。動(dòng)力學(xué)說認(rèn)為[3]，NPE發(fā)病機(jī)制主要是肺循環(huán)過載和肺血管收縮所致。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，引起體循環(huán)血管收縮，導(dǎo)致回心血量增加和心輸出阻力增大，同時(shí)引起心室舒張間期縮短，心室順應(yīng)性下降，也可能直接導(dǎo)心功能衰竭，肺循環(huán)血量劇增。但單純動(dòng)力學(xué)說不能完全解釋NPE的發(fā)生機(jī)制，因此又引出其他學(xué)說，如通透性學(xué)說。通透性學(xué)說認(rèn)為，正常情況下，肺內(nèi)α受體主要是αl受體介導(dǎo)的肺血管及支氣管平滑肌的收縮，促進(jìn)肥大細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)和呼吸道腺體分泌等，而B受體介導(dǎo)肺血管及支氣管平滑肌的舒張，抑制炎性介質(zhì)的釋放，在NPE發(fā)生過程中，肺血管上的al受體與激動(dòng)劑結(jié)合以后，一方面介導(dǎo)了肺血管收縮，引起肺血管液體靜脈壓增高，增加血管濾過壓；另一方面引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞Ca2+濃度增加，對(duì)細(xì)胞膜造成損傷，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞連接疏松和脫落，從而引起肺血管通透性增加。但是目前為止，尚沒有一個(gè)學(xué)說能夠很好地解釋其發(fā)病機(jī)制。

在外傷性NPE治療方面，甘露醇減輕腦水腫、激素減輕炎性反應(yīng)，呼吸機(jī)機(jī)械通氣等治療有時(shí)候很難改善NPE癥狀及預(yù)后，應(yīng)避免應(yīng)用低分子肝素抗凝造成腦出血，筆者予以枸櫞酸抗凝的CVVH治療神經(jīng)源性肺水腫，均取得了較好的療效。CVVH在NPE治療方面可能的作用如下[4]：①炎性介質(zhì)的清除作用，有利于阻斷全身炎性反應(yīng)，減輕交感神經(jīng)興奮，改善器官功能。②適當(dāng)脫水可維持患者適當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷，減少血管外肺水腫，同時(shí)減輕心臟負(fù)荷，改善心功能。③CVVH治療可糾正重型顱腦損傷引起的電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，有利于改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境失衡，明顯提高治療效果，改善預(yù)后。④CVVH治療可控制患者體溫于適當(dāng)水平，降低腦耗氧。 在本次研究中，所有患者經(jīng)過綜合治療之后；神經(jīng)源性肺水腫的癥狀均已消失，呼吸機(jī)治療參數(shù)均降低，4例顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)患者經(jīng)CVVH治療后均呈持續(xù)下降趨勢(shì)，氧合指數(shù)逐漸升高至> 300；11例患者無血液凈化并發(fā)癥的發(fā)生，但2例患者于后期因腦損傷過重死亡，其余9例患者均好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。由此可見，在對(duì)神經(jīng)源性肺水腫患者進(jìn)行治療的過程中，給予CVVH治療，可以明顯改善患者病情，加快其康復(fù)進(jìn)程。

綜上所述，神經(jīng)源性肺水腫具有比較復(fù)雜的病情和比較高的病死率，如果可以給予及時(shí)治療，可以降低患者的病死率。

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