趙庭波許勇周方園易成臘*

目前廣泛接受的骨不連定義為骨折經過治療后9個月骨折仍未愈合，并且三月內仍無進一步愈合跡象[1]。Zura等統(tǒng)計的309330例骨折發(fā)現(xiàn)，經過保守或者手術治療后骨不連的發(fā)生率為5%～10%[2]，骨不連的治療長期困擾著骨科醫(yī)生。傳統(tǒng)意義上骨不連分為感染性骨不連和無菌性骨不連，無菌性骨不連又可以分為肥大性骨不連（主要是機械力學因素）和萎縮性骨不連（常常是生物學因素）[3]。骨皮質剝離術是由 Judet等人于1972年最早提出用于骨不連的治療，我們采用該方法治療無菌性骨不連，效果滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2010年1 月～2016年9月我院收治的18例骨不連患者，其中男性12例，女性6例，年齡17～64歲，平均36.8歲。18例患者皆為內固定后無菌性骨不連，入院前檢查CPR和 ESR，排除感染性骨不連，病程為確診骨不連后1～5年，平均1.3年。按部位分類：肱骨5例，股骨8例，脛骨3例，橈骨2例。根據(jù)骨不連的分型（X線及術中確認）：肥大性骨不連7例，萎縮性骨不連11例。15例出現(xiàn)了不同程度的骨折端不穩(wěn)定，其中5例出現(xiàn)內固定斷裂。7例肥大性骨不連行骨皮質剝脫術后，4例更換內固定方式，3例采用輔助鋼板增加穩(wěn)定性，沒有植骨；11例萎縮性骨不連除采用骨皮質剝脫術外，1例更換內固定，10例保留原內固定再加用鋼板固定，所有患者均采用自體松質骨移植術。

1.2 手術方法

上無菌止血帶，盡量選擇原切口切開，盡可能少分離各層組織，直達骨膜層，在骨折斷段處行骨皮質剝離術（見圖1A）。選用銳利的骨刀，少用電刀顯露，1 mm～2 mm骨皮質連同骨膜從骨干皮質的外側鑿下骨片，形成與骨膜附著、帶有骨膜血供的骨片，保留了周圍骨皮質在不愈合部位骨膜和肌肉組織的血供（見圖1B）。剝離范圍自病灶處上下各2 cm～4 cm，清除骨不連處的纖維瘢痕組織，保留骨痂，鉆通髓腔直至出血。部分患者行自體髂骨移植，用咬骨鉗將骨塊剪切成纖細條塊狀，移植的自體骨松質應放置到皮質剝離的區(qū)域內（見圖1C），剝離的骨皮質、骨膜連同肌肉一起縫合，這樣骨干的不愈合部位骨膜與鄰近肌肉和骨膜下骨緊密貼附，借此獲得來自骨外組織的血供。對于原內固定疲勞斷裂者先取出斷裂的內固定物并更換牢固的內固定，然后再進行骨皮質剝離術；如無內固定斷裂而存在固定不牢固，無需取出內固定，行骨皮質剝離后加用堅強的內固定物。

圖1，A-B骨皮質剝離術；C骨皮質剝離后植骨（圖片修改自AOPrinciplesofFracture Management，RuediTP and Murphy WM,Thieme Medical Publishers,Stuttgart,Germany,2000.Reprinted by permission）。

2 結果

2.1 療效隨訪

隨訪6～18個月，平均隨訪11個月。所有骨不連患者均愈合，骨愈合的時間4～10個月，平均愈合時間為6個月，均經X線或CT證實。本組患者均無內固定物疲勞斷裂發(fā)生，骨不連部位的皮膚均無壞死，患肢功能恢復良好。肱骨、橈骨骨不連患者的患肢功能恢復優(yōu)良；股骨和脛骨骨不連患者骨不連已愈合，患肢長度無改變，2例遺留輕度跛行。

2.2 典型病例

病例一：患者，女，42歲。5年前因摔倒致右側股骨轉子下骨折（見圖2A），在外院行鋼板內固定術，術后1年半發(fā)生骨不連（見圖2B）。來我院治療，術中見矢狀面上有微動，采用骨皮質剝脫術并配合自體骨移植，并加前側鋼板固定。術后5個月骨不連基本愈合（見圖2C）。

圖2，A股骨轉子下骨折；B股骨髓內釘術后1年半骨不連；C行皮質骨剝離術、自體植骨和前側鋼板固定，術后5個月隨訪骨折愈合。

病例二：患者，女，29歲。1年前因車禍致右側脛骨中下段骨折，外院行脛骨髓內釘固定術，半年前近端動力化，骨折斷骨不連（見圖3A）。采用骨皮質剝脫術結合自體髂骨移植，附加外側鋼板固定（見圖3B）。術后1年有骨折愈合（見圖3C）。

圖3，A右側脛骨中下段骨折，髓內釘固定術，半年前動力化，1年后骨折斷端骨不連；B行皮質骨剝離術、自體骨移植和附加外側鋼板固定術后；C術后1年X光片骨折愈合。

3 討論

3.1 骨不連的原因分析

骨不連的發(fā)生與患者自身的系統(tǒng)因素和局部因素有關，系統(tǒng)因素主要包括營養(yǎng)不良、糖尿病、吸煙、骨質疏松癥、免疫力低下、凝血功能障礙等有關，局部因素主要包括了骨折的部位、軟組織缺損、骨缺損、創(chuàng)傷后軟組織纖維化、感染、力線紊亂、關節(jié)攣縮、關節(jié)退行性病變等因素[4]。本組病例，很大一部分骨不連的發(fā)生是由于醫(yī)源性因素。分析醫(yī)源性因素主要體現(xiàn)在以下幾個方面：對軟組織的破壞和骨膜的廣泛剝離。術前對損傷部位軟組織的評估不當，在軟組織條件較差的情況下急于進行內固定治療，開放性骨折清創(chuàng)時取出過多骨折碎塊[5]。術中為了盲目追求解剖復位而對骨折部位骨膜剝離過多，造成骨折端的血運的破壞。復位不滿意。本組2例未能恢復骨折端的解剖結構，成角、旋轉畸形未糾正，存在剪切應力和旋轉應力，不利于骨折的愈合。內固定物使用不當。由于對骨折處生物力學特點和內固定材料的使用原則認識不足，如在選用鋼板螺釘系統(tǒng)時選擇鋼板長度或者強度不夠，普通螺釘太短未能穿過對側骨皮質，螺釘方向不符合生物力學原則，螺釘離骨折線太近造成應力過于集中發(fā)生內固定斷裂，太依賴鋼絲捆綁而骨折端缺乏足夠的靜力加壓等等；或者選擇髓內釘固定時所選擇的髓內釘直徑太細，無法控制旋轉應力，最終導致骨不連。

3.2 骨皮質剝離術的原理和優(yōu)勢

骨皮質剝離術最早由Judet等[6]最先提出用于治療骨不連。皮質剝離術是一個既暴露不愈合的部位，又不造成骨不連處血供嚴重破壞的簡單有效的方法。根據(jù)骨折愈合的鉆石學說[7,8]，影響骨折愈合的因素包括骨傳導（提供新生骨長入支架）、骨誘導（骨生長因子）、成骨能力（有活力的骨細胞來源）、機械穩(wěn)定性、血供等五個方面。該術式從骨皮質的外側鑿下骨片，保留周圍骨皮質在不愈合部位的骨膜和肌肉組織的血供，這一方法通過創(chuàng)造一個良好的血管床來促進骨的愈合。從骨表面切取薄片連同其骨膜，薄片皮質骨有活性，骨的裸露面積增大，血腫形成并釋放出骨生長因子，從而能促進成骨細胞生長，促進膜內化骨和軟骨內成骨，最終達到骨折愈合。陳谷才等人[9]的研究中發(fā)現(xiàn)，與傳統(tǒng)手術相比，骨皮質剝離后不愈合處血運良好，加快了新骨痂的形成，遠好于傳統(tǒng)手術皮質爬行替代的過程。

3.3 骨移植

生物補充和機械穩(wěn)定是治性骨不連的基本原則[10]。本組11例萎縮性骨不連均采用自體松質骨移植，從生物學角度考慮，自體骨移植是治療萎縮性骨不連的的“金標準”，該方法具有成骨能力、骨誘導性和骨傳導性[11]。行骨皮質剝離后骨的裸露面積增大，此時裸露的骨面就成為受骨區(qū)，移植的自體松質包繞骨折端，形成橋形骨痂，這樣有利于骨快速愈合。本組7例肥大性骨不連，主要增加骨折端固定的穩(wěn)定型，沒有采用骨移植[3]。

3.4 固定的穩(wěn)定性

研究表明[12]，很多骨不連的發(fā)生是由于內固定不牢固引起骨折端活動，導致骨折愈合時發(fā)生生物學過程異常。由于復位不好或內固定物的使用不當，導致骨折局部存在微動及骨質吸收，在骨折愈合發(fā)生之前內植物經常會出現(xiàn)疲勞折斷。穩(wěn)定固定可促進骨痂的初步連接，良好的骨痂反過來又可以維持骨折斷端的機械穩(wěn)定性，最終為骨折的愈合提供條件。有研究提出：穩(wěn)定的機械環(huán)境可以降低組織受到的應力，促進纖維軟骨鈣化，隨之新生血管長入，誘導骨生成，最終在原來不愈合的部位重新塑形[11]。本組15例術前或術中發(fā)現(xiàn)骨折端存在不穩(wěn)定因素，其中5例出現(xiàn)內固定斷裂，我們嚴格遵守 AO原則，通過更換內固定或者附加用鋼板等方法，維持骨折端的穩(wěn)定性；3例原始固定牢靠，但考慮內植物存在金屬疲勞，除了進行骨皮質剝離、自體骨移植外，采用了輔助鋼板內固定，防止內固定斷裂，最終取得骨的愈合。

總之，今后我們在行骨折開放復位內固定手術時，應該規(guī)范操作，注意保護軟組織，避免骨折處骨膜過多剝離，同時對骨折良好的復位并選擇合適的內固定物，避免醫(yī)源性骨不連的發(fā)生。利用皮質骨剝離術聯(lián)合植骨與非植骨及輔助固定的治療方法，具有操作簡單、效果顯著，對內固定術后無菌性骨不連的治療有著確切的臨床療效。

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