林 琦
(崇左市人民醫(yī)院,廣西 崇左 532200)
冠心病是臨床上一種因冠狀動脈狹窄、阻塞,造成心肌缺氧、缺血從而引發(fā)的心臟病,PCI術(shù)是冠心病有效治療手段,其通過心導(dǎo)管技術(shù)將患者狹窄、閉塞的冠狀動脈疏通,從而有效恢復(fù)局部血液灌注,起到挽救患者性命、減少臨床死亡率的作用。但大量實踐發(fā)現(xiàn)部分行PCI治療者術(shù)后會出現(xiàn)血栓、心絞痛、心梗等不良事件,分析原因可能與PCI為有創(chuàng)治療有關(guān),術(shù)中操作可能造成血管內(nèi)膜,從而引發(fā)不良事件[1]。故有學(xué)者提出在術(shù)前應(yīng)用藥物抗血小板聚集,以從而減少心血管事件發(fā)生,本文觀察2015年11月~2017年11月期間120例冠心病患者行PCI治療時應(yīng)用替格瑞洛或硫酸氫氯吡格雷的效果。
選取2015年11月~2017年11月期間我院急診收治的120例冠心病患者,所有患者造影檢查冠狀動脈狹窄,肌酸激酶同工酶 (CK-MB)水平超正常上限,符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],無用藥禁忌、既往心肌梗死史,未合并嚴重器質(zhì)性疾病、血液系統(tǒng)疾病,簽署知情同意書、醫(yī)院倫理委員會審核通過。臨床隨機將冠心病者分為兩組,其中對照組60例,年齡36~74歲,平均(57.6±4.3)歲,男性32例,女性28例;觀察組60例,年齡37~75歲,平均(57.5±4.2)歲, 男33例,女27例,病患資料組間比較差別無意義,P>0.05。
患者急診入院后立即給予心電圖、抽血、冠動脈造影等檢查,在確診后立即給予PCI術(shù)治療,所有患者術(shù)前用藥抗凝,對照組:服用300 mg阿司匹林(批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字J20080078產(chǎn)品規(guī)格:100 mg拜耳醫(yī)藥保健有限公司)、600 mg氫氯吡格雷(批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字J20080090產(chǎn)品規(guī)格:75 mg賽諾菲圣德拉堡集團公司),術(shù)后用藥100 mg阿司匹林、75mg氯吡格雷。觀察組:服用300 mg阿司匹林(與對照組相同藥物)以及180替格瑞洛(注冊證號:H20120486產(chǎn)品規(guī)格:90 mg瑞典AstraZeneca AB),術(shù)后用藥100 mg阿司匹林、90 mg替格瑞洛。
比較后期心血管事件發(fā)生情況,觀察患者血小板聚集率治療前后差異。心血管事件統(tǒng)計術(shù)后3個月內(nèi)患者出現(xiàn)的死亡、心梗、心絞痛、支架內(nèi)血栓情況,本次血小板聚集率(MPAR)檢測于患者入院時、術(shù)后5天空腹取肘靜脈血5 mL,在全血中計入誘導(dǎo)劑10 μmol/L二磷酸腺苷,使用血小板聚集儀以動態(tài)透光比濁法測量出MPAR。
采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分數(shù)(%),例(n)表示,采用x2檢驗,以P<0.05,為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組發(fā)生為5.0%明顯低于對照組13.3%,P<0.05,見表1。
表1 術(shù)后近期心血管事件統(tǒng)計(n=60,例)
入院時觀察組MPAR組間比較無明顯差異,P>0.05,術(shù)后5天觀察組MPAR低于對照組,P<0.05,見表2。
表2 血小板聚集率治療前后差異(±s,%)
表2 血小板聚集率治療前后差異(±s,%)
組別 入院時 術(shù)后5天 t P觀察組(n=60) 50.27±9.53 28.54±9.45 12.542 P<0.05對照組(n=60) 50.35±9.47 34.94±9.42 8.970 P<0.05 t 0.046 3.715 P>0.05 <0.05
心血管疾病治療重點在于恢復(fù)血管狹窄、阻塞區(qū)域血流再灌注,維持血管血流通暢,PCI是目前臨床公認在有限時間窗內(nèi)血液灌注恢復(fù)最為有效方式,其能避免心肌損失程度加重。但其術(shù)中可致血管內(nèi)膜受損,導(dǎo)致術(shù)后血管內(nèi)皮炎性反應(yīng)發(fā)生,引發(fā)血栓、血小板聚集,造成治療效果降低,為避免心血管事件發(fā)生臨床多在術(shù)前給予相應(yīng)抗凝措施,其中氯吡格雷為臨床常用的抗血小板藥物[3]。
本次研究中觀察組術(shù)后血小板聚集率低,P<0.05,提示替格瑞洛在PCI治療中應(yīng)用能起到良好抗血小板聚集效果。分析原因氯吡格雷雖能通過與P2Y12結(jié)合(血小板膜上ADP受體),阻礙糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體、纖維蛋白原結(jié)合,起抗血小板聚集作用。但此藥需將肝細胞激活,作用遲緩、人群變異多、出血風(fēng)險高,而替格瑞洛雖然與氯吡格雷作用機制相似,但此藥無需代謝激活,故作用更快、更強,同時替格瑞洛與ADP受體結(jié)合可逆,沒有信號傳遞、構(gòu)象改變[4]。故停藥后替格瑞洛對ADP 受體抑制效果也隨藥效降低而消失,患者血小板功能恢復(fù)較好,抗血小板聚集效果明顯。本次對兩組術(shù)后3個月內(nèi)心血管事件進行統(tǒng)計,觀察組發(fā)生為5.0%,對照組為13.3%,組間比較觀察組心血管事件發(fā)生少,P<0.05,提示PCI治療中使用替格瑞洛,患者預(yù)后效果較好。
綜上所述,臨床對冠心病行PCI治療時應(yīng)用替格瑞洛,患者預(yù)后效果好、抗血小板聚集強。
[1] 朱 勇,張美春,高孟秋,等.替格瑞洛與氯吡格雷對冠心病患者冠狀動脈介入術(shù)后炎癥因子的影響[J].中國臨床藥理學(xué)雜志,2016,32(14):1257-1260.
[2] 馬穎艷,王艷霞,徐白鴿,等.替格瑞洛用于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后患者抗血小板治療短期內(nèi)的有效性和安全性研究[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2014,22(6):380-383.
[3] 詹曉燕,林玉蓓,胡杰,等.血栓彈力圖監(jiān)測冠心病患者PCI術(shù)后替格瑞洛和氯吡格雷抗血小板治療效果研究[J].中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2017,9(9):1108-1111.
[4] 梁 茜,張健瑜,楊希立,等.急性冠脈綜合征合并糖尿病患者經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后替格瑞洛與氯吡格雷的療效比較[J].中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2016,45(2):145-149.