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脊髓型頸椎病MRI髓內(nèi)信號(hào)改變與節(jié)段性椎間不穩(wěn)的相關(guān)性研究

2018-05-08 10:52:09
安徽醫(yī)學(xué) 2018年4期
關(guān)鍵詞:脊髓型椎間隙活動(dòng)度

脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)是由椎間盤退變突出、黃韌帶增生肥厚鈣化、椎體后緣骨贅形成等壓迫頸脊髓引起機(jī)體神經(jīng)功能障礙的退行性疾病。MRI可反映頸脊髓的受壓程度及受壓脊髓的髓內(nèi)變化情況[1-3],是目前最重要的影像學(xué)檢查手段。近年來,對(duì)CSM患者頸脊髓MRI髓內(nèi)信號(hào)的研究較多,研究者大多從T2WI髓內(nèi)高信號(hào)變化情況與臨床療效進(jìn)行探討[4-6]。MRI髓內(nèi)信號(hào)的類型較多,但對(duì)于產(chǎn)生的具體原因研究甚少。本研究收集蚌埠醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院脊柱外科2012年7月至2016年10月住院治療的63例CSM患者的臨床資料,探討CSM患者M(jìn)RI髓內(nèi)T2WI信號(hào)變化與節(jié)段性椎間不穩(wěn)的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集蚌埠醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院脊柱外科2012年7月至2016年10月住院治療的CSM患者63例臨床資料。其中,男性39例,女性24例;年齡41~65歲,平均(52.48±10.20)歲;病程1個(gè)月~6年,平均(17.11±18.08)月。脊髓受壓迫最嚴(yán)重的節(jié)段:C4/5 37例,C5/6 26例。主要臨床表現(xiàn):頸肩部不適、頸部活動(dòng)受限,四肢不靈活、肌力減低,四肢及軀干淺感覺異常,行走時(shí)有踩棉花感,肌腱反射異常,肌張力增高及肢體肌肉萎縮等。影像學(xué)檢查顯示:受累椎間盤退變突出、椎體不穩(wěn),椎體后緣骨質(zhì)增生等。排除標(biāo)準(zhǔn):神經(jīng)根型、椎動(dòng)脈型等其他類型頸椎病,椎管內(nèi)腫瘤占位性病變,頸椎或脊髓畸形變,頸椎有外傷手術(shù)病史,頸椎患有感染性疾病等患者。

1.2 MRI及頸椎動(dòng)力位X線片檢查 MRI檢查采用Sigal 1.5T超導(dǎo)核磁共振儀。方法:患者取仰臥位,頸椎掃描采用表面線圈,掃描參數(shù):T1WI使用自旋回波序列,T2WI使用快速自旋回波序列;層厚3 mm,間隔1 mm,采集矩陣320×160;序列參數(shù):T1WI TP 500 ms、TE 10 ms,T2WI TP 3 000 ms、TE 107 ms。頸椎X線片檢查:患者雙肩自然下垂,身體無前傾及后仰,X線機(jī)中心線對(duì)準(zhǔn)C5椎體,投照距離約1.0 m。過屈位要求患者頸部屈曲,下頜盡量向胸前貼近,身體無前傾,不含胸,雙肩不上提;過伸位要求患者頸部后伸,枕部盡量靠近項(xiàng)背部,身體不后仰,仍保持雙肩平。

1.3 分組 根據(jù)髓內(nèi)信號(hào)類型將患者分為3組:T1WI等信號(hào)/T2WI等信號(hào)為Ⅰ組(28例),T1WI等信號(hào)/T2WI高信號(hào)為Ⅱ組(24例),T1WI低信號(hào)/T2WI高信號(hào)為Ⅲ組(11例)[7]。

1.4 觀察指標(biāo) 記錄3組患者的年齡、性別、病程、術(shù)前日本骨科協(xié)會(huì)脊髓功能評(píng)分(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)、術(shù)前脊髓受壓最嚴(yán)重節(jié)段脊髓壓迫率、頸椎生理曲度、頸椎最大活動(dòng)度及責(zé)任椎間隙活動(dòng)度(range of motion,ROM)。脊髓壓迫率的測(cè)定:T2WI橫斷面上受壓最重節(jié)段脊髓矢狀徑(D1)和橫徑(D0)的比值,即D1/D0×100%。頸椎生理曲度:C2椎體后緣平行線與C7椎體后緣平行線的夾角(α),頸椎最大活動(dòng)度為此夾角在過伸位片和過屈位片上測(cè)量角度之和。ROM:過伸位時(shí)椎間隙的角度(β1)與過曲位時(shí)椎間隙的角度(β2)的差值。詳見圖1。

圖1 各角度測(cè)量示意圖

2 結(jié)果

C4/5與C5/6患者的年齡、性別、病程、術(shù)前JOA評(píng)分、脊髓壓迫率、頸椎生理曲度、頸椎最大活動(dòng)度及ROM差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),詳見表1。3組髓內(nèi)不同信號(hào)類型患者病程及ROM差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),Ⅲ組患者病程長(zhǎng)于Ⅰ組及Ⅱ組(P<0.05),Ⅰ組與Ⅱ組病程差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);Ⅲ組ROM大于Ⅰ組和Ⅱ組,Ⅱ組ROM大于Ⅰ組(P<0.05),詳見表2、3。病程與ROM無相關(guān)性(r=0.057,P>0.05),見圖2。

圖2 病程與椎間隙活動(dòng)度的散點(diǎn)圖

表1 不同節(jié)段患者各指標(biāo)比較

表2 髓內(nèi)不同信號(hào)類型患者一般資料比較

表3 髓內(nèi)不同信號(hào)類型患者性別、病變椎間隙的情況

3 討論

3.1 CSM患者M(jìn)RI髓內(nèi)異常信號(hào)產(chǎn)生的病理機(jī)制及其與臨床預(yù)后的關(guān)系 頸椎MRI檢查,髓內(nèi)??梢姰惓P盘?hào),而T2WI髓內(nèi)高信號(hào)被多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是非特異性脊髓水腫、缺血、脊髓軟化及神經(jīng)細(xì)胞壞死等病理改變[8-9]。但有關(guān)T2WI髓內(nèi)高信號(hào)是否與患者年齡、病程、脊髓受壓迫的程度、脊髓損傷后的恢復(fù)能力、手術(shù)減壓是否徹底等因素有相關(guān)性,一直存在爭(zhēng)議。Yasutsugu等[10]認(rèn)為T2WI髓內(nèi)高信號(hào)與患者病情、脊髓受壓迫程度成正比,且在脊髓受損嚴(yán)重的患者中多見,是臨床預(yù)后差的表現(xiàn)。一些學(xué)者[11]發(fā)現(xiàn),部分術(shù)前T2WI髓內(nèi)高信號(hào)的患者,術(shù)后神經(jīng)功能仍有較大的改善,這類患者年齡小、發(fā)病時(shí)間短,比T2WI髓內(nèi)無高信號(hào)的患者改善的可能性更大,可能是因其病理變化具有可逆性。

還有學(xué)者[12-14]將術(shù)前MRI髓內(nèi)信號(hào)分為T1WI等信號(hào)/T2WI等信號(hào)、T1WI等信號(hào)/T2WI高信號(hào)、T1WI低信號(hào)/T2WI高信號(hào),并認(rèn)為T1WI低信號(hào)/T2WI高信號(hào)患者臨床愈后較差。相關(guān)研究[7]已報(bào)道,單純T2WI高信號(hào)在脊髓受壓早期預(yù)示著脊髓水腫和神經(jīng)膠質(zhì)過多癥,認(rèn)為是可逆的病理改變,而T1WI低信號(hào)代表脊髓軟化和壞死,被認(rèn)為是不可逆的病理改變。

3.2 CSM患者頸椎MRI 髓內(nèi)異常信號(hào)發(fā)生改變的相關(guān)影響因素分析 筆者通過本研究對(duì)63例CSM患者M(jìn)RI髓內(nèi)信號(hào)的變化進(jìn)行系統(tǒng)分析發(fā)現(xiàn),T2WI髓內(nèi)高信號(hào)的產(chǎn)生與ROM具有一定相關(guān)關(guān)系,T2WI高信號(hào)組的ROM與T2WI低信號(hào)組及等信號(hào)組的ROM相比存在差異,即高信號(hào)組ROM值大于其余兩組,ROM值越大,T2WI髓內(nèi)越易出現(xiàn)高信號(hào),且隨著ROM的增大及病程的延長(zhǎng)容易產(chǎn)生T1WI低信號(hào)。分析原因:正常頸脊髓在屈伸活動(dòng)過程中由于不具有壓迫物的刺激,過伸時(shí),因頸脊髓自由漂浮于腦脊液中,頸脊髓前移,且頸脊髓具有一定的伸縮性可以被有限拉長(zhǎng);過屈時(shí),頸脊髓向后方自由移動(dòng),因此不會(huì)引起頸脊髓的損傷及進(jìn)一步的病理改變。當(dāng)頸脊髓出現(xiàn)椎間節(jié)段性不穩(wěn)及受壓迫時(shí),頸椎屈伸時(shí)脊髓會(huì)受到病變節(jié)段的椎間盤、骨贅等反復(fù)摩擦,引起脊髓微小創(chuàng)傷而導(dǎo)致脊髓病理性損害,且節(jié)段性不穩(wěn)定造成的椎間關(guān)節(jié)活動(dòng)度增加,可刺激小關(guān)節(jié)、纖維環(huán)及其周圍韌帶內(nèi)的交感神經(jīng)末梢,通過竇椎神經(jīng)的反射引起脊髓周圍營(yíng)養(yǎng)血管的痙攣,最終導(dǎo)致脊髓局部缺血。所以,頸脊髓受到壓迫后,節(jié)段不穩(wěn)定的異?;顒?dòng)可導(dǎo)致脊髓發(fā)生一過性缺血,如此頻繁、持續(xù),可導(dǎo)致脊髓型頸椎病。此外,當(dāng)頸脊髓持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間受到壓迫后,頸脊髓營(yíng)養(yǎng)血管反復(fù)痙攣、局部缺血與再灌注,可導(dǎo)致氧自由基大量產(chǎn)生,對(duì)脊髓造成嚴(yán)重?fù)p傷,故T2WI出現(xiàn)高信號(hào)變化,嚴(yán)重者伴有T1WI低信號(hào)[15-16]。

本研究選取C4/5、C5/6椎間隙,是基于正常C4/5與C5/6椎間隙活動(dòng)度相似,且較其他椎間隙活動(dòng)稍大[17-18],可減少誤差。另外,本研究還發(fā)現(xiàn),3組患者雖然存在ROM(即單個(gè)節(jié)段椎間隙)的差異,但頸椎整體最大活動(dòng)度差異并不明顯,這可能與頸椎單個(gè)節(jié)段椎間失穩(wěn)后其他節(jié)段代償性活動(dòng)減小有關(guān)。

綜上所述,頸椎MRI髓內(nèi)信號(hào)異常變化是頸脊髓一種病理改變,而ROM是頸椎MRI髓內(nèi)信號(hào)發(fā)生變化的重要影響因素,對(duì)評(píng)估MRI髓內(nèi)信號(hào)改變及頸脊髓的損傷程度具有參考價(jià)值。本研究采用單因素分析,且樣本量局限,需進(jìn)一步采用多中心、大樣本及多因素研究分析,才能得出更加客觀的結(jié)論。

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