馬 麗
(盤錦市中醫(yī)醫(yī)院,遼寧 盤錦 124000)
在臨床上,心力衰竭是器質(zhì)性心臟病的終末期表現(xiàn),因為原發(fā)性心肌損害、心臟負荷過重導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,致使心臟功能減弱,同時還會繼發(fā)肝、腎等功能損害[1]。心力衰竭伴腎功能衰竭在臨床上比較常見,該疾病患者的預(yù)后比較差,具有較高的病死率[2]。為了探討和分析代文治療心力衰竭伴腎功能衰竭對左心功能的影響,研究選擇2013年1月至2016年12月在我院治療的130例心力衰竭伴腎功能衰竭竭患者當做研究對象,以下為研究內(nèi)容。
表1 總結(jié)甲乙兩組患者的療效[n(%)]
表2 總結(jié)甲乙兩組患者的腎功能指標(±s)
表2 總結(jié)甲乙兩組患者的腎功能指標(±s)
組別 例數(shù) 胱抑素C(mg/L) 血肌酐(μmol/L) 血尿素氮(mmol/L)甲組 65 1.81±0.26 194.31±20.25 9.41±2.72乙組 65 1.97±0.18 219.89±26.79 11.23±2.02 χ2 - 4.079 6.141 4.331 P-0.000 0.000 0.000
表3 總結(jié)甲乙兩組患者的心功能指標(±s)
表3 總結(jié)甲乙兩組患者的心功能指標(±s)
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1.1 一般資料:選擇2013年1月至2016年12月在我院治療的130例心力衰竭伴腎功能衰竭竭患者當做研究對象,遵循患者的入院順序分甲組、乙組,每組65例。甲組男性患者為33例,女性患者為32例;患者年齡在43~76歲,平均為(59.25±4.83)歲。乙組男性患者為32例,女性患者為33例;患者年齡在44~75歲,平均為(59.38±4.76)歲。兩組上述資料間差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 方法:所有患者均進行常規(guī)治療:囑患者低鹽飲食,給予β受體阻滯劑、洋地黃、硝酸酯類、利尿劑等治療。乙組患者加用依那普利進行治療:每次口服10 mg的馬來酸依那普利片(批準文號:國藥準字H20051002,生產(chǎn)單位:山東綠因藥業(yè)有限公司,5 mg),每天1次。甲組患者加用代文進行治療:每次口服80 mg的纈沙坦膠囊(商品名:代文,批準文號:國藥準字H20040217,生產(chǎn)單位:北京諾華制藥有限公司,80 mg),每天1次。所有患者均持續(xù)治療90 d。
1.3 觀察指標:對患者的腎功能指標(胱抑素C水平、血肌酐水平、血尿素氮水平)、心功能指標(心率、左室射血分數(shù)、左室短軸縮短率、心臟指數(shù)、腦鈉肽)進行觀察。
1.4 療效評價標準:患者的心功能為Ⅰ級,或者是改善超過Ⅱ級(未達到Ⅰ級),血肌酐下降超過30%是顯效;患者心功能改善為Ⅰ級,其血肌酐下降10%~30%是有效;患者心功能未改善,其血肌酐下降少于10%是無效[3]。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析:SPSS20.0軟件統(tǒng)計分析此次研究數(shù)據(jù),療效用百分比(%)表示,經(jīng)χ2檢驗,心功能指標、腎功能指標用(±s)表示,經(jīng)t檢驗,差異存在統(tǒng)計學(xué)意義時P<0.05。
2.1 總結(jié)甲乙兩組患者的療效:見表1,乙組患者治療的總有效率小于甲組患者,但差異對比不具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.367,P=0.555)。
2.2 總結(jié)甲乙兩組患者的腎功能指標:見表2,甲組患者的胱抑素C、血肌酐、血尿素氮都明顯優(yōu)于乙組患者,差異對比具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 總結(jié)甲乙兩組患者的心功能指標:見表3,甲組患者的心率、左室射血分數(shù)、左室短軸縮短率、心臟指數(shù)、腦鈉肽都明顯優(yōu)于乙組患者,差異對比具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
在臨床上,心力衰竭發(fā)生的主要機制是心肌能量的代謝出現(xiàn)異常。心力衰竭并發(fā)腎功能衰竭的患者由于左卡尼汀被消耗酯化,在線粒體內(nèi)脂肪酸的氧化作用受到限制,致使脂肪酸蓄積,而加重了患者的心肌缺血、缺氧等癥狀[4]。依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的一種抑制劑,可緩解心功能不全患者的臨床癥狀,增加患者的運動能力,改善患者的心肌缺血,抑制心肌重塑,預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)心肌細胞肥大或者間質(zhì)纖維化,有效阻滯心臟擴大[5]。同時依那普利還可降低患者全身血壓,也能舒張出球小動脈,腎小球囊內(nèi)壓力降低,蛋白濾過減少,硬化速度減慢,腎功能衰竭竭得到延緩[6]。代文的主要成分是纈沙坦,纈沙坦是血管緊張素Ⅱ受體的一種拮抗劑,通過阻斷患者的交感神經(jīng)興奮來治療心力衰竭,減慢患者的心率,使心肌耗氧量減少,阻斷AT1受體同血管緊張素Ⅱ的結(jié)合,抑制血管收縮。血管緊張素Ⅱ可增加腎小球毛細血管的跨膜壓以及尿蛋白,主要是經(jīng)細胞凋亡、血流動力學(xué)等導(dǎo)致腎小球發(fā)生化[7]。纈沙坦可直接對AT1進行阻斷,是臨床上目前AT1親和力最高的一種血管緊張素Ⅱ受體的拮抗劑類藥物,能夠?qū)δI上腺皮質(zhì)球狀帶對醛固酮的翻譯進行抑制,同時降低患者的外周血壓,對腎水球局部的血流動力學(xué)進行改善,腎小球動脈硬化得到延緩[8]。
綜上所述,在心力衰竭伴腎功能衰竭竭患者的治療中,代文治療的有效率高,并有效改善患者的腎功能、心功能,應(yīng)推廣使用。
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