鐘文文
(安徽省第二人民醫(yī)院, 安徽 合肥 230000)
出血性轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation, HT)是急性腦梗死患者常見的并發(fā)癥[1]。此病可導(dǎo)致患者的神經(jīng)功能發(fā)生惡化,增加其進行抗凝、溶栓等治療的風(fēng)險,嚴重威脅其生命安全。目前,臨床上對可導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的危險因素尚不完全明確。為了探討導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的危險因素,筆者對2014年1月至2017年1月期間安徽省第二人民醫(yī)院收治的176例急性腦梗死后非溶栓患者進行了本次研究,現(xiàn)將研究的結(jié)果報告如下:
本次研究的對象為2014年1月至2017年1月期間安徽省第二人民醫(yī)院收治的176例急性腦梗死后非溶栓患者。本次研究中患者的納入標準是:1)經(jīng)進行MRI檢查或CT檢查被確診患有腦梗死。2)其在發(fā)病后的7 d內(nèi),首次進行頭部CT檢查或MRI檢查的結(jié)果顯示,其頭部并不存在出血病灶。3)其在發(fā)病后的14 d內(nèi),再次進行頭部CT檢查或MRI檢查的結(jié)果顯示,其頭部存在出血病灶。根據(jù)這176例患者是否發(fā)生了出血性轉(zhuǎn)化,將其分為非出血性轉(zhuǎn)化組和出血性轉(zhuǎn)化組。其中,非出血性轉(zhuǎn)化組有145例患者,出血性轉(zhuǎn)化組有31例患者。
回顧性分析兩組患者的臨床資料,然后比較兩組患者在一般資料(性別、年齡)、合并癥(高血壓、糖尿病、血脂異常)、既往病史(心肌梗死病史、心瓣膜病史、卒中史)、入院時各項臨床指標(空腹血糖的水平、血總膽固醇的水平、甘油三酯的水平、低密度脂蛋白膽固醇的水平、高密度脂蛋白的水平、NIHSS的評分、腦梗死病灶的面積)等方面的差異。
將本次研究中的數(shù)據(jù)錄入到SPSS 22.0軟件中進行處理,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用%表示,采用X2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者在性別、合并有高血壓、合并有血脂異常、存在心瓣膜病史、空腹血糖的水平、血總膽固醇的水平、低密度脂蛋白膽固醇的水平、NIHSS的評分以及腦梗死病灶面積等方面的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 對導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險因素進行單因素分析的結(jié)果 [n(%)]
將表1中P<0.05的9個變量納入多因素Logistic回歸分析中,結(jié)果顯示,空腹血糖的水平(OR值為1.079)、低密度脂蛋白膽固醇的水平(OR值為2.321)、NIHSS的評分(OR值為1.321)和腦梗死病灶的面積(OR值為0.946)是導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。詳見表2。
表2 對導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的多因素進行Logistic回歸分析的結(jié)果
相關(guān)的研究結(jié)果顯示[2],急性腦梗死后非溶栓患者是否會發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化與其年齡、是否合并有高血壓、空腹血糖的水平、腦梗死病灶的面積以及是否存在神經(jīng)功能障礙等因素密切相關(guān)。本次研究的結(jié)果顯示,導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素是:1)空腹血糖的水平。高血糖可加速無氧酵解,促使乳酸生成,而乳酸在人體內(nèi)堆積可導(dǎo)致乳酸酸中毒,從而抑制線粒體的功能,使酶失活,誘導(dǎo)自由基和MMP-9 (基質(zhì)金屬蛋白酶-9)增加,破壞血腦屏障,最終導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化。2)低密度脂蛋白膽固醇的水平。相關(guān)的研究結(jié)果顯示,低密度脂蛋白膽固醇的水平降低可增加急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率。這是由于膽固醇在維持小血管的完整性上起到了主要作用,而低密度脂蛋白膽固醇的水平偏低可增加腦動脈血管發(fā)生破裂的風(fēng)險,進而增加出血性轉(zhuǎn)化的風(fēng)險。3)NIHSS的評分。腦梗死患者入院時NIHSS的評分可在一定程度上代表其病情的嚴重程度。而相關(guān)的文獻資料也顯示,腦梗死患者NIHSS的評分與其腦梗死病灶的面積及水腫的程度密切相關(guān)。本次研究的結(jié)果顯示,入院時NIHSS的評分是導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素,這一結(jié)果與Bang OY等學(xué)者的研究結(jié)果相一致[3]。4)腦梗死病灶的面積。相關(guān)的研究結(jié)果顯示,發(fā)生小面積的腦梗死對患者腦組織及血管再灌注的影響較小,故患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率較低。而當患者出現(xiàn)大面積的腦梗死病灶時,其梗死灶的中心部位就會發(fā)生缺血性壞死,并伴有明顯的腦水腫,從而壓迫受損血管,增加血管再灌注的機會,提高出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率。
綜上所述,入院時空腹血糖的水平偏高、低密度脂蛋白膽固醇的水平偏低、NIHSS的評分偏高以及腦梗死病灶的面積過大是導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。因此,臨床上應(yīng)對存在上述情況的急性腦梗死后非溶栓患者采取相應(yīng)的治療措施,從而降低其發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率。
[1]熊莉君,張臨洪.急性腦梗死出血轉(zhuǎn)化危險因素研究[J].中國全科醫(yī)學(xué) ,2014,(15):1707-1709,1722.
[2]陳艷超,雷春艷,劉鳴,等.腦梗死后出血轉(zhuǎn)化不同亞型與預(yù)后關(guān)系的系統(tǒng)評價[J].中國卒中雜志,2015,(10):827-834.
[3]Bang OY,Saver JL,Liebeskind DS, et al. Cholesterol leve land symptomatic hemorrhagic transformation after ischemic stroke thrombolysis[J].Neurology, 2007,68(10):737-742.