李定國
某雜志社的老編輯高雪松如今已年近古稀。前幾年退休后覺得腰背疼痛,經(jīng)骨密度儀檢查診斷為骨質(zhì)疏松癥,按醫(yī)囑每天服用鈣片,補鈣后癥狀有所減輕。然而近半年來他時感頭暈?zāi)垦?,到醫(yī)院就診發(fā)現(xiàn)血壓高達190/110毫米汞柱左右,確診為原發(fā)性高血壓。接診的主任是他的老熟人,打趣地對他說:“閣下的大名跟貴恙掛上鉤了,高血壓加骨質(zhì)疏松正好是‘高血松呢!”根據(jù)病情,主任開處方讓他服用硝苯地平降壓。高老先生從醫(yī)院取藥回到家后,打開包裝取出藥品說明書詳細閱讀,發(fā)現(xiàn)該藥是一種鈣離子拮抗劑,心想自己一直在服用鈣片補鈣,如今再用上這鈣拮抗藥,藥性上豈不是相互對抗而讓藥品的作用抵消嗎?心想可能是主任大意開錯了藥,便急忙返回醫(yī)院去問個究竟。
主任聽完高老的陳述后,知道他擔心鈣劑與鈣拮抗劑同服可能會發(fā)生矛盾而使兩藥藥效消失,遂跟他解釋道:“應(yīng)用鈣拮抗藥與補鈣并不矛盾,它們兩者不是冤家。‘派遣兩軍共同作戰(zhàn),它們是‘友軍‘盟軍而不是‘敵軍。硝苯地平是一種比較常用的降壓藥,藥理上稱它為鈣離子通道阻滯藥,通過阻斷、抑制細胞外的鈣離子進入細胞內(nèi)而產(chǎn)生降血壓的作用。但是,它們對血液中鈣的含量沒有影響,更不會拮抗鈣的其他生理作用;而補鈣‘補的主要是血液中的鈣。鈣是這樣被人吸收的——經(jīng)胃腸吸收,進入血液,形成血鈣(即血液中鈣的含量),再通過骨代謝,對血鈣進行鈣鹽沉積,形成骨骼。”
主任進一步為高老講解道:“鈣離子拮抗劑(也稱為鈣離子阻滯劑)是高血壓治療中一類非常重要的藥物,我國有一半以上服藥治療的高血壓患者是應(yīng)用鈣離子拮抗劑的。國際上的重要臨床研究顯示,亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感,也更容易堅持治療?!敝v到鈣離子拮抗劑的作用機理,主任又說:“首先要了解高血壓是如何產(chǎn)生的。血壓是指血液在血管內(nèi)流動時對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力。絕大部分高血壓患者(90%以上)沒有特定的病因,多是隨著年齡增加,血管壁彈性減弱,阻力增加而引起的,我們把這種高血壓稱為原發(fā)性高血壓。鈣離子拮抗劑治療原發(fā)性高血壓的機制是這樣的:人體在心肌和血管壁平滑肌細胞膜上都有鈣離子通道,它像一扇大門一樣控制鈣離子的出入,細胞內(nèi)鈣離子濃度的增加,若發(fā)生在組成血管的平滑肌細胞內(nèi),則會引起血管收縮,從而導致血壓升高。而鈣離子拮抗劑就像忠實的門衛(wèi),它與鈣離子通道結(jié)合后,就阻止了鈣離子進入細胞內(nèi),從而使血管松弛,阻力減小,血壓降低。另外,有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平、地爾硫 還能直接舒張供給心臟血液的冠狀動脈,用于治療心絞痛?!?/p>
主任接著說:“再從生理作用變化方面來講,人體一旦發(fā)生缺鈣,體內(nèi)的甲狀旁腺激素分泌就會增加,從而促使骨質(zhì)內(nèi)的鈣釋放出來,以維持血清中鈣離子的生理濃度。而且還會促使細胞外的鈣離子進入細胞內(nèi),這樣就會激活肌肉的收縮功能,從而導致高血壓狀態(tài)出現(xiàn)。也就是說,當人體缺鈣時,反而有可能會引起血壓上升。當有效地補鈣之后,則可以避免由于缺鈣而引發(fā)的這種病理性變化。補鈣還可以降低血中膽固醇的濃度,有助于防止動脈硬化,對高血壓患者非常有益。所以,我上面說鈣劑與鈣拮抗劑‘并肩作戰(zhàn)不會產(chǎn)生矛盾,因為它們是‘友軍‘盟軍?!?/p>
高老先生聽了主任的一番講解后,終于“茅塞頓開”,弄清了鈣劑與鈣離子拮抗劑不是冤家對頭,甚至還是“同盟軍”,有些情況下兩者同用還有相得益彰的效應(yīng)。
鈣離子拮抗劑有多種,1987年世界衛(wèi)生組織將其分為選擇性和非選擇性兩大類,在選擇性鈣離子阻滯劑中又分為:維拉帕米類、硝苯地平類和地爾硫 類三種。而非選擇性的鈣離子阻滯劑不用于抗高血壓治療。在硝苯地平類中有硝苯地平、氨氯地平、樂卡地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、非洛地平、貝尼地平、拉西地平等多種藥物,它們的名稱都是以“地平”當尾巴,皆屬于鈣拮抗劑。