張秋麗 姜巖 王為

【摘要】作為眼部系統(tǒng)多見癥，青光眼表現(xiàn)出高發(fā)性特征，該疾病以視覺功能水平受損、視神經(jīng)系統(tǒng)受損為主要特征，而其疾病誘因則集中于眼部病理性的高壓，因此展開治療工作時(shí)，除了要對(duì)機(jī)體眼壓進(jìn)行充分控制外，還需對(duì)其視神經(jīng)系統(tǒng)全面保護(hù)。基于此，此次研究工作筆者以青光眼患者作對(duì)象，并對(duì)其視神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)療法作如下綜述，以期為業(yè)內(nèi)人士研究工作的展開提供幫助，進(jìn)而提升青光眼的療效。

【關(guān)鍵詞】眼科；青光眼；臨床治療；視神經(jīng)保護(hù)

【中圖分類號(hào)】R775 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2017.28..01

當(dāng)前，青光眼在國(guó)內(nèi)乃至國(guó)際范圍內(nèi)均存在發(fā)病率日益上升的問題，已成為眼科多見癥，不僅表現(xiàn)出致盲性特征，而且還日益年輕化，及時(shí)施予專業(yè)療法已成為改善機(jī)體青光眼病情、確保其轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵性舉措。因此，本次重點(diǎn)介紹青光眼病例視神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)療法的具體現(xiàn)狀及其進(jìn)展。

1 青光眼視神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)治療的現(xiàn)狀

對(duì)于青光眼病例，施予視神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)療法時(shí)，具體形式囊括減緩神經(jīng)元惡化、組織神經(jīng)元死亡等，通過對(duì)受損狀態(tài)下的神經(jīng)元系統(tǒng)進(jìn)行充分保護(hù)，防止其RGC軸突組織病變程度加劇。筆者實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，青光眼病例視神經(jīng)系統(tǒng)的受損機(jī)制表現(xiàn)出多樣性特征，具體有視網(wǎng)膜中的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞組織凋亡機(jī)制、缺血機(jī)制、免疫機(jī)制以及受損機(jī)制等，因此施予保護(hù)療法時(shí)，其重點(diǎn)對(duì)象是對(duì)機(jī)體視網(wǎng)膜中已出現(xiàn)病變的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞組織進(jìn)行修復(fù)以及挽救，同時(shí)對(duì)其健康細(xì)胞組織全方位保護(hù)，以防健康細(xì)胞組織出現(xiàn)病變。

2 青光眼視神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)治療的進(jìn)展

2.1 HSP療法

HSP本身為蛋白質(zhì)物質(zhì)類型，即應(yīng)激蛋白，具有高表達(dá)特征，同時(shí)還是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子中的構(gòu)成元素，當(dāng)機(jī)體處于非應(yīng)激環(huán)境中時(shí)，不會(huì)出現(xiàn)表達(dá)，當(dāng)細(xì)胞組織出現(xiàn)受損應(yīng)激狀況后，機(jī)體體內(nèi)HSP物質(zhì)就會(huì)及時(shí)發(fā)揮其細(xì)胞修復(fù)功能以及細(xì)胞保護(hù)功能，以緩解機(jī)體病情。汪偉[1]等發(fā)現(xiàn)，HSP分子構(gòu)成元素較多，具體囊括HSP60分子、HSP70分子以及HSP90分子等，其中HSP70分子可對(duì)機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生保護(hù)作用，在對(duì)蛋白水解酶物質(zhì)、蛋白激酶物質(zhì)產(chǎn)生抑制作用的同時(shí)，對(duì)凋亡細(xì)胞p53產(chǎn)生作用，抑制其表達(dá)，以保護(hù)機(jī)體受損細(xì)胞組織。不僅如此，當(dāng)HSP70分子表達(dá)增加后，機(jī)體神經(jīng)元組織對(duì)于受損機(jī)制、缺血機(jī)制產(chǎn)生的耐受性會(huì)得到提升，進(jìn)而改善其疾病，確保其療效提升，實(shí)現(xiàn)視神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)目標(biāo)。

2.2 電刺激療法

于青光眼病例中施行電刺激療法，除了可確保RGCs組織達(dá)到去極化標(biāo)準(zhǔn)外，與去極化存在關(guān)聯(lián)性的信號(hào)也可因此被活化。吳仁毅[2]等表明，當(dāng)電刺激能存在差異時(shí)，機(jī)體RGCs組織生理存活能力會(huì)表現(xiàn)出差異性，究其原因，與其體內(nèi)的鈣離子內(nèi)流情況以及PI3-K-Akt信號(hào)通路均有直接聯(lián)系，因此在青光眼病例治療中，若施予電刺激療法，需結(jié)合其病情狀況、生理?xiàng)l件選擇電刺激能。

2.3 基因療法

萬超[3]等表明，基于青光眼病例，對(duì)其視神經(jīng)系統(tǒng)施行保護(hù)療法時(shí)，需將其凋亡因子視作治療工作中的靶點(diǎn)，具體囊括TNF-α因子、Bcl-2因子、CNTF因子、BICR4因子、MEK1因子、BDNF因子、ERK因子以及TrkB因子等，而且上述因子通過從各個(gè)途徑中產(chǎn)生作用，即可對(duì)機(jī)體視神經(jīng)系統(tǒng)形成保護(hù)作用。其中，TNF-α因子對(duì)于機(jī)體體內(nèi)RGC細(xì)胞組織的存活時(shí)間具有延長(zhǎng)作用；Bcl-2因子可使機(jī)體眼部線粒體膜組織的生理結(jié)構(gòu)維持穩(wěn)定狀態(tài)，除了可確保RGC細(xì)胞組織的生理形態(tài)保持完整性以外，還可使其壽命進(jìn)一步延長(zhǎng)；BICR4因子則可對(duì)含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶物質(zhì)產(chǎn)生抑制功效，通過對(duì)機(jī)體視神經(jīng)系統(tǒng)中的軸突組織產(chǎn)生作用，確保其存活時(shí)間得以有效延長(zhǎng)；MEK1因子可使機(jī)體體內(nèi)細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶物質(zhì)上游序列產(chǎn)生激活作用，在使CNTF因子含量增加的基礎(chǔ)上，對(duì)TNF-α因子產(chǎn)生抑制功效，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)視神經(jīng)系統(tǒng)的臨床保護(hù)目標(biāo)；BDNF因子本身具有神經(jīng)保護(hù)功能，TrkB會(huì)對(duì)其產(chǎn)生作用，確保機(jī)體神經(jīng)元組織生理存活期被延長(zhǎng)；ERK因子則會(huì)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)因子產(chǎn)生作用，并參與至其保護(hù)活動(dòng)中，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)“保護(hù)”目標(biāo)。

3 結(jié) 果

眼科臨床對(duì)于青光眼病例的重視力度日益增加，而且其治療療法研究工作也已取得重大發(fā)展與進(jìn)步，然而在視神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)療法方面，其研究工作的深度及廣度均有待提升，所以在后續(xù)研究中，除了要重視對(duì)HSP療法、電刺激療法以及基因療法的深入研究外，還要將視角投放于生物能治療技術(shù)、藥物療法以及干細(xì)胞治療技術(shù)等方面，通過拓展研究范圍與深度，以促使青光眼病例視神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)工作進(jìn)一步優(yōu)化，從而提升其保護(hù)質(zhì)量，促使青光眼病情轉(zhuǎn)歸。

參考文獻(xiàn)

[1] 汪 偉，李 妍，劉紅佶，等.補(bǔ)腎活血中藥對(duì)原發(fā)性青光眼術(shù)后視神經(jīng)保護(hù)作用的臨床研究[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2016，39（2）：132-135.

[2] 吳仁毅，黃昌泉，呂潔璇，等.神經(jīng)生長(zhǎng)因子凝膠對(duì)青光眼視神經(jīng)保護(hù)的初步臨床評(píng)價(jià)[J].國(guó)際眼科雜志，2015，15（2）：255-258.

本文編輯：吳宏艷