張軍

【摘要】目的 探析門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的療效及安全性。方法 研究時(shí)間：2015年8月～2017年8月，選取78例我院進(jìn)行治療的急性心肌梗死心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，采用隨機(jī)信封法分為常規(guī)組（n=39）和試驗(yàn)組（n=39），常規(guī)組給予基礎(chǔ)治療，試驗(yàn)組則給予門冬氨酸鉀鎂進(jìn)行治療，對(duì)比其臨床治療效果。結(jié)果 試驗(yàn)組患者臨床總效率遠(yuǎn)高于常規(guī)組，且血鉀、血鎂指標(biāo)等均較常規(guī)組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。同時(shí)試驗(yàn)組患者心律失常的發(fā)生率與常規(guī)組相比較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 針對(duì)急性心肌梗死心律失?；颊?，應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂治療效果顯著，可改善心率，降低心律失常的發(fā)生率，推廣應(yīng)用價(jià)值極高。

【關(guān)鍵詞】門冬氨酸鉀鎂；急性心肌梗死；心律失常；療效；安全性

【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.1..02

急性心肌梗死屬于臨床較常見的一類心血管疾病，主要是由于多種原因所致心肌出現(xiàn)缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞出現(xiàn)壞死的嚴(yán)重疾病，同時(shí)也容易并發(fā)低鉀、低鎂血癥，導(dǎo)致心律失常。急性心肌梗死心律失常病情相較嚴(yán)重、病死率高，由于疾病復(fù)雜性及不可預(yù)見性，存在較大的治療風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)患者的生命健康及安全造成嚴(yán)重威脅。常規(guī)治療藥物及方法，效果欠佳，當(dāng)前如何有效治療急性心肌梗死心律失常已經(jīng)成為臨床醫(yī)生研究的重要課題[1]。

1 資料與方法

1.1 基本資料

研究時(shí)間：2016年8月～2017年8月，選取78例我院進(jìn)行治療的急性心肌梗死心律失常患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)信封法分為常規(guī)組（n=39）和試驗(yàn)組（n=39），常規(guī)組患者男女比例=20∶19，平均年齡（56.2±7.2）歲。試驗(yàn)組患者男女比例=21∶18，平均年齡（57.1±6.8）歲。上述樣本資料比較，差異不顯著（P>0.05），可比性一致。

1.2 治療方法

常規(guī)組給予常規(guī)干預(yù)治療，囑患者臥床休息，并進(jìn)行吸氧、止痛，給予阿司匹林、肝素等藥物進(jìn)行溶栓治療，同時(shí)給予心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)患者生命體征。試驗(yàn)組則在此基礎(chǔ)上給予門冬氨酸鉀鎂注射液（生產(chǎn)企業(yè)；河北神威藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H13021471）進(jìn)行治療，每次給予20 mL+500 mL葡萄糖溶液+8U胰島素進(jìn)行靜脈滴注治療，注意滴速不易過(guò)快，可根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度調(diào)節(jié)藥物劑量，最大一天不超過(guò)100ml，所有患者均連續(xù)治療1周為一療程[2]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察治療后臨床效果，評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：1）顯效：心電圖顯示竇性心律率，臨床癥狀基本消失，且心率<100次/min；2）好轉(zhuǎn)：心電圖未見竇性心律率，但臨床癥狀有所緩解，偶有心動(dòng)過(guò)速現(xiàn)象發(fā)生；3）無(wú)效：心率無(wú)下降現(xiàn)象，且臨床癥狀無(wú)變化，甚至加重?？傂?顯效+好轉(zhuǎn)。同時(shí)在治療后觀察各組患者的血鉀、血鎂指標(biāo)水平，以及統(tǒng)計(jì)記錄心律失常的發(fā)生概率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%），例（n）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療總效率及心律失常發(fā)生率統(tǒng)計(jì)

試驗(yàn)組患者臨床總效率遠(yuǎn)高于常規(guī)組，且心律失常的發(fā)生率與常規(guī)組相比較低，P<0.05。詳細(xì)內(nèi)容可。見表1。

2.2 血鉀、血鎂指標(biāo)統(tǒng)計(jì)

試驗(yàn)組患者血鉀、血鎂指標(biāo)等均較常規(guī)組高（P<0.05）。

如表2.。

3 討 論

急性心肌梗死主要是由于血管痙攣后，引起心肌細(xì)胞供血不足，常時(shí)間缺血、缺氧所致的嚴(yán)重壞死疾病。發(fā)病后由于體內(nèi)的有氧代謝減弱，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性減弱，從而使大量的鎂離子不斷流失，再加上醛固酮系統(tǒng)被激活后，增加了醛固酮的釋放，進(jìn)一步促進(jìn)了腎臟排鎂，低鎂可以導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)低鉀，在一定程度減弱了腎臟保鉀效果，使鉀離子濃度失衡，容易增加心肌興奮性及自律性，最終引發(fā)心律失常，嚴(yán)重危及患者生命安全[3]。

目前，在臨床治療中，改善血清鉀與血清鎂在機(jī)體內(nèi)含量，維持機(jī)體電解質(zhì)平衡對(duì)降低心率具有至關(guān)重要的作用。門冬氨酸鉀鎂屬于一類鎂鹽與鉀鹽的混合物，通過(guò)進(jìn)入增加機(jī)體內(nèi)的鎂、鉀離子濃度，利于心肌細(xì)胞除極化，同時(shí)激活Na + -K + -ATP酶，進(jìn)一步促進(jìn)鉀離子內(nèi)流，從而維持靜息膜電位的穩(wěn)定狀態(tài)，并改善心肌收縮功能，降低耗氧量。同時(shí)門冬氨酸鉀鎂在治療急性心肌梗死心律失常中可以抑制鈣離子內(nèi)流，從而起到保護(hù)心肌的作用，同時(shí)可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，其次，門冬氨酸余細(xì)胞離子的親和力相對(duì)較強(qiáng)，可作為螯合物與金屬離子相互結(jié)合，可以作為載體促進(jìn)鎂離子與鉀離子進(jìn)入機(jī)體細(xì)胞，從而抑制兒茶酚胺的分泌及血小板的凝集，改善心肌缺氧、缺血現(xiàn)象，最終降低心律失常的發(fā)生幾率。通過(guò)應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂治療具有極大的臨床優(yōu)勢(shì)，如藥物價(jià)格適中、起效快，生物利用度高及效果顯著，且具有一定的安全性。

綜上所述，對(duì)急性心肌梗死心律失常患者，應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂治療效果顯著，可改善心率，降低心律失常的發(fā)生率，推廣應(yīng)用價(jià)值極高。

參考文獻(xiàn)

[1] 丁桂根，陳真祥，陳 瑩.門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死室性心律失常的臨床療效觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2013，21（10）：75-76.

[2] 何健華.門冬氨酸鉀鎂治療48例急性心肌梗死心律失常的效果探討[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（20）：98-99.

[3] 德吉卓嘎，索朗德吉.門冬氨酸鉀鎂與胺碘酮聯(lián)合治療急性心肌梗死室性心律失常的療效[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2016（8）：138-139.

本文編輯：李 豆